nedjelja, 14. travnja 2013.

Arterijska hipertenzija


Kriteriji za dijagnozu hipertenzije su sporni, jer arterijski pritisak raste sa godinama i varira od jednog do drugog merenja. Najveći broj autora smatra da je hipertenzija prisutna ako dijastolni pritisak stalno prelazi 100 mm Hg u osobe iznad 60 godina starosti, ili 90 mm Hg u osobe koja ima manje od 50 godina. Misli se da su vaskularne komplikacije hipertenzije posledice povećanog arterijskog krvnog pritiska.



Hipertenzija koja nije dovela do očiglednih promena na srcu naziva se “hipertenzivno vaskularno oboljenje”. Kada pak postoji hipertrofija levog ventrikla, insuficijencija srca i oboljenje koronarne arterije “hipertenzivno vaskularno oboljenje” je odgovarajući termin. Hipertenzija ma kog oblika nije česta pre 20tih godina starosti. U mladih ljudi često je uzrokovana hroničnim glomerulonefritisom, stenozom renalne arterije, pijelonefritisom, ili koarktacijom aorte.


Prolazno povećanje krvnog pritiska izazvano uzbuđenjem, strahom ili zamorom i povećanje samo sistolnog krvnog pritiska u starijih ljudi gubitkom elastičnosti velikih arterijskih krvnih sudova ne odražava hipertenzivno oboljenje.

Etiologija i klasifikacija

A. Primarna hipertenzija: u oko 85% slučajeva ne može se ustanoviti uzrok hipertenzivnog vaskularnog ili kardiovaskularnog oboljenja. Esencijalna hipertenzija se obično javlja između 25tih i 55tih godina života. U porodičnoj anamnezi se obično nalazi podatak o hipertenziji (napadi, iznenadna smrt, insuficijencija srca). Češće oboljevaju žene od muškaraca. Promene u pritisku su u ranom stadijumu oboljenja prolazne, ali kasnije pritisak je stalno uvećan, čak i u slučajevima gde postoji dokazano oboljenje moguće je da se pritisak menja u zavisnosti npr. od emocionalnog stresa, posebne ljutnje, uvrede ili poraza. Krvni pritisak je niži kada se meri kod ležećeg bolesnika, nego što je to slučaj u bolesnika koji se pregleda u ambulanti. Isto je tako krvni pritisak niži ako se meri bolesnicima kod kuće ili za vreme dnevne aktivnosti, nego što je to slučaj ako se meri na klinici ili u bolnici. U postavljanju dijagnoze nije još ustanovljeno koje vrednosti treba uzeti kao merodavne.

Upozorenje: sve ovo gore pomenuto vredi i za druge oblike hipertenzije. Dijagnozu esencijalne hipertenzije nije moguće postaviti samo na osnovu njenog ponavljanja i ispitivanjem specifičnih uzroka.

B. Sekundarna hipertenzija:

1. Renalna hipertenzija

a. Vaskularna — kao, možda, najčešći uzrok izlećive hipertenzije može se smatrati suženje jedne ili obe renalne arterije usled arterioskleroze, fibromuskularne hiperplazije ili pak usled drugih uzroka. Ima isti tok kao i esencijalna hipertenzija ali ju je moguće otkriti na osnovu prisustva sledećih okolnosti: (1) ako se radi o starosnom dobu iznad 50 godina; (2) ako postoji dilatacija epigastrične ili renalne arterije; (3) ako bilo gde postoji ateroskleroza; (4) ako postoje varijacije u obimu i spoljnjem izgledu kao i u vremenu kad se kontrast pojavi u krvnim sudovima ili ako postoje produžene hiperkoi> centracije kontrastnog materijala pri intravenskoj urografiji koje se mogu zapaziti na obolelom bubregu; (5) ako postoji povećana količina aktivnosti renina u venskoj krvi bubrega (relativno u odnosu na drugi bubreg); (6) ako ekskrecija radioaktivnog materijala iz bubrega nije normalna; ili (7) ako se arterioskleroza ili fibromuskularna hiperplazia može dokazati renalnim arteriogramom.

Funkcionalni značaj nađenih pramena se može odrediti pomoću Howard—Stameyevog testa koji pokazuje smanjenu koncentraciju natrijuma i povećanu osmoznost u urinu na strani koja je obolela.
b. Parenhimatozna — hronični glomerulonefritis i pielonefritis spadaju u do sada najveće grupe poznatih uzroka hipertenzije. Redi je unilateralni pielonefritis, ali se on i hirurški da lečiti. U retke uzroke ubrajaju se policistični bubreg i kongenitalna ili stečena obstruktivna hidronefroza. Akutni glomerulonefritis često je udružen sa hipertenzijom.

2. Endokrina — pheochromocvtom je tumor medule suprarenalne žlezde ili (rede)hromafinog tkiva duž simpatičnih vlakana.Izaziva perzistirajuću ili intermitentnu hipertenziju prisustvom norepinefrina ili epinefrina u krvotoku. Hipertenziju može da uzrokuje i Cushingov sindrom, primarni aldosteronizam, nedostatak 17— hidroksilaze, kongenitalna hiperplazija suprarenalne žlezde savirilizmom kao i prevelike doze deoksikortikosterona u lečenju insuficijencije suprarenalne žlezde, potom eozinofilni tumor hipofize koji dovodi do akromegalije.

3. Koarktacija aorte — kongenitalna konstrikcija luka aorte dovodi do hipertenzije ugornjim ekstremitetima i karotidnim arterijama. Krvni pritisak na nogama je normalanili snižen.
4. Razni uticaji —hipertenzija različitejačine sreće se i u porođaju kod izražene toksemije, zatim u slučaju tumora ili hematomakoji dovode do povećanog intrakranijalnogpritiska, prekomerne distenzije mokraćne bešike i u kasnom stadijumu poliarteritis nodosa, diseminiranog lupus ervthematosus i sklerodermije.

C. Maligna hipertenzija: svaki oblik perzistirajuće hipertenzije može postati opasan. Dijastolni pritisak raste iznad 130 mm Hg i dovodi do veoma izražene nekroze u arteriolama, zatim progredirajuće insuficijencije bubrega i papilarnog edema. Papilarni edem može prethoditi renalnoj insuficijenciji te na taj način biti najbolji definitivni klinički znak. Termin “maligna” se upotrebljava zato jer je smrtnost veoma visoka i dostiže 100% u roku od dve godine, ako se bolest ne leci.

Patogeneza: Esencijalna i renalna hipertenzija nastaju zbog povećane rezistencije u perifernim arteriolama. Mehanizam ovog nastanka je, za sada, nepoznat. Sve dok ne nastupi insuficijencija srca ili edemi, cardiac output nije smanjen. Presorenalne supstance mogu imati izvesnu ulogu u esencijalnoj i renalnoj hipertenziji, ali ovo nije dokazano u kliničkoj praksi.

Kod feohromocitoma hipertenzija je uzrokovana različitim faktorima i to povećanim cardiac outputom i perifernom rezistencijom nastalom zbog prisustva epinefrina i norepinefrina u krvotoku.

Nije poznat mehanizam nastajanja hipertenzije zbog glukokortikoida suprarenalne žlezde, aldosterona i deoksikortikosterona.

Hipertenzija kod koarktacije aorte zavisi direktno od konstrikcije. Levi ventrikl izbacuje krv u jednu “malu komoru”, mada i renalna funkcija, takođe, može biti u pitanju.

Patologija

Perzistirajuća hipertenzija dovodi do reverzibilnog suženja arteriola u prvo vreme, ali kasnije ove promene postaju stalne kao rezultat zadebljanja intime, hipertrofije muskularnih vlakana i hialine degeneracije. U malignoj hipertenziji, nekroza arteriola (naročito u krvnim sudovima bubrega) se brzo razvija i odgovorna je za nastajanje akutnog stanja insuficijencije bubrega. Sekundarno dolazi do hipertrofije levog ventrikla i insuficijencije kao i do promena na arteriolama. Hipertenzija ubrzava aterosklerotični proces na koronarnim i cerebralnim arterijama; česte posledice su ispoljene i u pojavi infarkta miokarda i cerebralnog krvavljenja ili tromboze.

Klinička slika

Klinički i laboratorijski nalazi su uglavnom usmereni na stepen vaskularnih pogoršanja kao i važnih organa: srce, mozak, bubrezi, oči i perferne arterije.

A. Simptomi: umerena do srednje izražena escencijalna hipertenzija dobro se podnosi. Neodređeni simptomi se javljaju pošto bolesnik dozna da ima “visok krvni pritisak”. Javljaju se subokcipitalni bolovi i to rano izjutra i održavaju se celog dana ali isto tako moguće je očekivati i bilo koji tip glavobolje (uključujući čak i simulirajuću migrenu). Druge česte žalbe su: vrtoglavice, osećaj težine u glavi, lako zamaranje, gubitak energije i palpitacije. Ovi simptomi nastaju zbog zabrinutosti u vezi postojanja hipertenzije ili zbog udruženih psiholoških opterećenja.

Bolesnici sa Feohromocitomom koji predominantno izlučuju norepinefrin obično imaju perzistirajuću hipertenziju. Naizmenično oslobađanje katehola dovodi do ataka (koji mogu da traju nekoliko minuta ili časova) akutne zabrinutosti, palpitacije, dubokih respiracija, bledila, drhtavice, muke i povraćanja; za vreme napada krvni pritisak se povećava i može se razviti angina ili akutni pulmonalni edem. Kod primarnog aldosteronizma bolesnici mogu da imaju povratne epizode opšte muskularne slabosti ili paralize, parestezije, poliuriju i nokturiju.

Ako je zahvaćeno srce onda dolazi do paroksizmalnih noćnih dispnea ili kardialne astme sa ili bez simptoma hronične insuficijencije levog ventrikla. Takođe se može razviti angina pectoris ili infarkt miokarda.

Promene na bubrezima ne dovode do jako izraženih simptoma. Moguća je nokturija ili naizmenična hematurija.

Periferno arterijsko oboljenje najčešće dovodi do intermitentnih klaudikacija. Kada je terminalna aorta zahvaćena suženjem ili je okludirana javljaju se bolovi u stražnjici i donjim partijama leđa i to pri hodu, a muškarci postaju impotentni.

Promene na mozgu dovode do (1) hemiplegije ili afazije usled tromboze ili (2) iznenadnog krvavljenja koje se može završiti smrću u roku od nekoliko časova ili dana. Kod maligne hipertenzije (a povremeno i u njenom odsustvu) javljaju se jake glavobolje, konfuzije, koma, konvulzije, slab vid, prolazni neurološki znaci, muka i povraćanje, (hipertenzivna eneefalopatija). Mehanizam nastajanja nije poznat. Izvesnu ulogu u nastajanju može imati cerebralni edem, a ako se preduzme lečenje promene su reverzibilne.

B. Znaci: fizikalni znaci zavise od uzroka hipertenzije, njenog trajanja i jačine i stepena oštećenosti životno važnih organa.

1. Krvni pritisak —dijagnoza hipertenzije se ne može postaviti u bolesnika ispod 50godina starosti sve dotle dok krvni pritisakne pređe vrednosti od 140/90 mm Hg, ili pakkada bolesnik ima potrebu da se odmara najmanje 3 puta, u trajanju od 20 minuta ili vi^še, i to u porodičnom krugu. Pri merenjukrvnog pritiska na uobičajeni način vrednosti mogu biti više nego kad ne postoji hipertenzivna bolest, jer u miru krvni pritisak sevraća na normalu; to je, u stvari, vaskularnahiperaktivnost, a ne hipertenzija.
2. Retina — Keith — Wageneirova (KW)klasifikacija promena na retini kod povišenog krvnog pritiska ima prognostičku važnost i uklapa se dobro sa kliničkim tokom.
KW1 = Minimalno arterijsko suženje
KW2 = Nešto više izraženo suženje i arterijskovenski šant.
KW3 = Paperjasti tip eksudata od “vate” sa crvenim rubom i cirkularnim krvavijenjem.
KW4 = Ma koji od gore iznetih plus edema papile, elevacija optičkog diska, obliteracije fiziološke šupljine, nejasne ivice diska. Maligna hipertenzija je uvek udružena sa edemom papile.
3. Srce i arterije — Čuje se glasan drugi ton nad aortom i izbacujući sistolni prasak. Oboljenje se može dokazati uvećanjemlevog ventrikla i njegovim podizanjem nagrudnom košu. Takođe se da zapaziti insuficijencija levog ventrikla, promene u bazalnim partijama pluća, galopni ritam i pulsusalternans; sam presistolni galop ne znači daje u pitanju insuficijencija.
4. Pulsevi —potrebno je učiniti direktnoupoređenje pulseva na karotidnim, radialnimfemoralnim i poplitealnim arterijama kao ina arterijama stopala. Potrebno je konstatovati prisustvo ili odsustvo pulsa na glavnimarterijama uključujući tu abdominalnu aortui iliačne arterije. Treba izmeriti krvni pritisak na obe ruke i noge.
5. Mozak — mogu se naći neurološki znaci cerebralne tromboze ili krvavijenje. Od neuroloških znakova prisutan je pozitivan Babinski ili Hoffman a nekada i čista hemiplegija ili hemianopsia.
6. Endokrinološki status — ako postojeznaci Cushingove bolesti potrebno ih je notirati: gojaznost celog tela, hirzutizam, akne,može biti pomeren zbog prisustva tumora suprarenalne žlezde. Kod primarnog aldosteronizma nalazi se i flakcidna paraliza ili muskularna slabost i hipoaktivnost ili odsustvotetivnih refleksa kao i smanjeni vazomotornicirkulatorni refleksi.
7. Koarktacija aorte — oslabljen puls femoralne arterije ili produžen u poređenju sapulsom radialne arterije. U mladih osoba pomenuti nalaz potvrđuje dijagnozu koarktacije aorte. Dijagnoza se potvrđuje i prisustvombazalnog šuma koji se prenosi u interskapularni predeo. Mogu se palpirati i kolateralnearterije duž donje ivice rebara a naročitooko skapularnih rubova.
8. Stenoza renalne arterije — može se čuti karakterističan arterijski rumor sa obloženim stetoskopom i to u predelu levog ili desnog epigastijuma, koji se u stvari prenosisa obolele arterije. Ovaj rumor prenosi se ina bok i do kostovertebralnog ugla.
9. Parenhimatozno oboljenje bubrega —
bolesnici imaju izgled i zadah uremičara. Policistični bubrezi su veliki i mogu se dobro palpirati.

C. Laboratorijski nalazi: rutinski pregled mokraće može pokazati niske specifične vrednosti koja prati parenhimatozno oboljenje bubrega ili hipokalemičnu nefropatiju kod primarnog aldosteronizma. U oba slučaja NPN je povećan i zbog napredujuće azotemije može doći do anemije. Međutim, kod aldosterondzma kalium u serumu je nizak, dok su natrium u serumu i C02 povećani; obratan nalaz je moguć u uremije udružene sa primarnim renalnim oboljenjem.

Nefroskleroza je praćena proteinurijom, granularnim pojavama i povremeno mikrohematurijom; samo na osnovu ovih elemenata nije je moguće izdiferencirati od hroničnog nefrita.

Ako se prilikom ispitivanja nađe sveza i čista bacilluria to ide u prilog hroničnog pielonefritisa; rede se nalaze promene u leukocitima. Piuria nije čest nalaz. Na svim bolesnicima mora se izvršiti kvantitativna kultura čistih uzoraka i ponoviti je u intervalima, jer kod hroničnog pielonefritisa bacilluria može biti povremeno prisutna.

Ako klinička slika govori u prilog prisustva Cushingovog oboljenja ili feohromocitoma potrebno je uraditi kvantitativno određivanje 17hidroksikortikosteroida ili ketoholamina u urinu. Nije potrebno rutinski određivati aldosterone u mokraći izuzev u vrlo rapurpurne striae i zrnasta koža. Jedan bubreg nom stadijumu ili u graničnim slučajevima. Dijagnoza se potvrđuje i uz pomoć biohemijskih analiza.

Testovi za feohromocitom:

(1) Odrediti kateholamine u urinu za24 časa (vidi dodatak) ili vanilinsku kiselinu(normalne vrednosti 0,7—6,8 mg/24 časa). Uviše centara ekskrecija kateholamina je zamenila provokativne testove (histaminski ifentolaminski (Regitine).
(2) Test za potvrdu perzistirajuće hipertenzije kod feohromocitoma: Potrebno je odrediti krvni pritisak dok se bolesnik odmarau trajanju od 20 minuta. Krvni pritisak treba da je visok preko 170/110 mm Hg. Fentolamine (Regitine) u dozi od 2,5—5 mg dajese i.v., brzo treba da dovede do pada pritiska najmanje 35/25 mm Hg i to u roku od2—5 min. Pažnja: Sedativi, antihipertenzivnilekovi i uremia mogu biti uzročnici lažno pozitivnog testa.
(3) Provokativni test za bolesnika sa normalnim krvnim pritiskom. Daje se histaminska baza u dozi od 0.01—0.025 mg u 0.5 ml fiziološkog rastvora u tuberkulinskom špricubrzo, ostavljajući iglu u veni (tako da semože ordinirati fentolamine da bi smanjiokrvni pritisak). To bi bila reakcija na dejstvo histamina. Kada se primeni test hlađenja, krvni pritisak raste 60/30 mm Hg i tapojava je izražena već nakon 2 minuta.

D. Radiografski nalazi: radiografski snimak može da otkrije uzuru rebra i malo aortno dugme kod koarktacije aorte kao i stepenuvećavanja srca koji je uzrokovan hipertenzijom. Intravenska urografija nas može informisati o relativnoj veličini bubrega, o rasporedu kontrasta, promeni položaj bubrega,prisustvu obstrukcije, pilonefritisu i policisstičnom bubregu.

E. EKG: na osnovu EKGa može se utvrditi stepen hipertrofije levog ventrikla kaoi znaci poremećene sprovodljivosti u koronarnim arterijama i izraženi Q talasi. U aldosteronizmu Q—T interval je produžen.

F. Posebne analize: presakralno ubrizgavanje kiseonika može biti od koristi u pogledu dokaza o postojanju tumora suprarenalnežlezde. Ako se sumnja na stenozu renalne arterije indikovana je intravenska urografija.
Možda je nekad potrebno napraviti i transfemoralnu aortografiju. Kontrast je potrebno ubrizgati ispred mesta odvajanja renalnih arterija; analiza ekskrecije radioizotopa na oba bubrega; analiza mokraće na svakom bubregu posebno (merenje eksprecije vode, elektrolita, inulina, PAH).

G. Kontrolne analize: savetuju se periodični oftalmološki pregledi, EKG da bi se utvrdilo stanje srca i bubrega, rariografija toraksa, ekskrecija PSP, NPN, specifična težina mokraće, kao i određivanje proteina u urinu. Na ovaj način moguće je pratiti eventualno napredovanje bolesti.

Lečenje hipotenzivnim tekovima

Mnogi bolesnici sa hipertenzijom, naročito žene u srednjim godinama osećaju se dobro i ne lece se. Zato je potrebno biti obazriv u pogledu odluke i saveta u vezi terapije.

Hipertenzija ima različitu težinu u odnosu na različite bolesnike; zbog toga i lečenje treba da zavisi od stepena jačine hipertenzije i prisutnih komplikacija. Jedna zadovoljavajuća klasifikacija u vezi promena na fundusu data je na str. 233. Drugi faktori koji govore u prilog promena su EKG, veličina srca i funkcija bubrega.

U lečenju umerene hipertenzije upotrebljavaju se najmanje toksični lekovi. U toku nekoliko meseci ili godina umereno do srednje sniženje krvnog pritiska može sprečiti, smanjiti ili ponovo dovesti do vaskularnih komplikacija hipertenzije. Obično je neophodno kombinovati lekove, ali je teško oceniti koje.

U vrlo teškim slučajevima ordiniraju se ganglijski i postganglijski blokatori, ali u najvećem broju slučajeva kada se radi o lakšoj formi oboljenja najkorisnije je odpočeti sa rauwolfijom ili oralnim diureticima (ili i jedno i drugo zajedno), a onda ako je potrebno dodati Hvdralizine (Apresoline) ili methvldopa (Aldomet). Savremena iskustva su potvrdila da čak i lako povećanje krvnog pritiska smanjuje uspeh u lečenju i oporavljanju, naročito zbog toga što dovodi do povremene ateroskleroze. Potrebno je preduzeti vrlo brižljive kliničke kontrole pre nego što se ustanovi da li je lečenje umerene hipertenzije (dijastolni pritisak manji od 105 mm Hg) bez vaskularnih komplikacija imalo uticaja na sprečavanje ateroskleroze i ubrzanje oporavljanja. Logično je misliti da je lečenijem moguće ovo postići, sem u slučajevima toksične reakcije leka.

A. Indikacije za upotrebu hipotenzivnihlekova:

1. Jasne indikacije — upotreba hipotenzivnog leka je određeno indikovana kod maligne hipertenzije; kod hipertenzije sa postojanjem insuficijencije srca (edem pluća), kada je isključen akutni infarkt miokarda; zatim kod naglog povećanja dijastolnog pritiska sa hipertrofijom i dilatacijom levog ventrikla; kod hipertenzivne encefalopatije; kada postoji dokaz o pogoršanom stanju nasrcu i očnom dnu (eksudat i krvavijenje) anaročito u mlađih bolesnika (posebno muškarci); ili kada postoje perzistirajući dijastolni pritisak veći od 110 mm Hg.
2. Moguće indikacije — hipotemzAvni lekovi su, verovatno, indikovani i kod ponavljanih malih cerebralnih tromboza sa neurološkim posledicama i sa visokim dijastolnimpritiskom; kod uporne koronarne insuficijencije sa visokim dijastolnim pritiskom; kada dijastolni ‘krvni pritisak varira između 105—110 mm Hg bez dokaza o postojanju komplikacija u vezi hipertenzije; ili zbog jakoupornih hipertenzivnih glavobolja (samo, akosu očigledno odsutni emocionalni uzroci).
3. Nesigurne indikacije — hipotenzivnaterapija, verovatno, nije indikovana kada seradi o benignoj esencijalnoj hipertenziji ustarijih žena ili pak kod rano prolazne hipertenzije koja se sreće u mladih ljudi kod kojihje nemoguće objektivno konstatovati pogoršanje u krvnim sudovima ili komplikacije.

B. Lekovi sa kojima se raspolaže: atntihipertenzivne supstance, upotrebljavaju se kodizražene hipertenzije i treba ih davati neodređeno dugo.

1. Preparati Rauvvolfie — rauvvolfia imarelativno blago hipotenzivno dejstvo, ali jeod koristi zbog umerenog sedativnog delovanja, a naročito kao dodatak ganglijskim i postganglijskim blokatorima, veratrumu, hydralizinu (Apresoline) ili chlorothiazidu. Zapušen nos, hiperaciditet u želucu, zadržavanjenatriuma i zražena depresija su propratne pojave u kojim slučajevima je potrebno prekinuti terapiju. Dati sledeće: (1) Reserpine,0.1—0.25 mg 3 puta dnevno per oralno kaoudarnu dozu a potom održavati na 0.25 mgdnevno. Reserpine se može ordinirati i i.m.1—2,5 mg svakih 8—12 časova, ali u kratkomvremenskom trajanju i to samo u slučajevima gde je to kao hitno neophodno. (2) Rauwolfia (Raudixin), 100—200 mg dnevno.
2. Preparati diuretika za oralnu upotrebu— thiazidi kao na pr. chlorothiazide smanjuje potrebnu dozu blokatora na oko polovinu, a ima sinergično dejstvo sa drugim lekovima kao što je na pr. rauwolfia. Chlorothiazide se daje (Diuril), 0.5—1 gm na dan u podeljenim dozama. Obratiti pažnju na gubitak elektrolita, naročito u bolesnika koji primaju digitalis; ili hvdrochlorothiazide (HydroDiuril, Esidrix), 50 mg 1—2 puta dnevno. I drugi diuretski preparati su od efekta, ali jedan od najsnažnijih je etakrinska kiselina (Edecrin) ili furosemid (Laix) koji dovodi do gubitka elektrolita mnogo brže nego thiazide. Da se izbegne hipokalemija neki autori savetuju dodavanje lekova koji zadržavaju kalium kao npr.: spironolactone (Aldactone), 25 mg 3 puta dnevno, ili triamterene (Dyrenium) kada se upotrebljavaju oralni diuretici. Ako se ovo primeni neophodna je česta kontrola nivoa kaliuma u serumu kako bi se izbegla hiperkalemia. Prilikom uzimanja thiazida dolazi do hiperuricemije i hiperglikemije i u tom slučaju potrebno je ordinirati probenecid (Benemid) i oralna hipoglikemična sredstva.
3. Hvdralizine hvdrochloride (Apresoline) — početna doza ovog leka je 10—25 mgoralno dva puta dnevno. Doza se progresivnopovećava do 200 mg dnevno. Ako se samoovaj lek uzima oralno rezultati u lečenju nisu zadovoljavajući, ali u nekih bolesnika sepostigne hipotenzivni efekat. I to zbog togaŠto hvdralizin povećava protok krvi u bubrezima, a može biti od koristi kao dodatak peroralno ordiniranim postganglijskim ili ganglijskim blokatorima kao i oralnim diureticima.

Toksični efekat je čest kada se velike količine hvdralizina same upotrebe, ali nije čest kada se upotrebi u kombinaciji sa chlorthiazidom i to u dozama koje ne prelaze 200 mg dnevno ili pak sa rauvvolfijom. Najvažniji je znak glavobolja i palpitacije sa tahikardijom. Pošto su ordinirane velike doze u roku od nekoliko meseci obično se javlja sindrom sličnog difuznog kolagenog oboljenja.

4. Methvldopa (Aldomet) — početna doza od 250 mg 2 do 3 puta dnevno oralno sepostepeno povećava u intervalu od 2—3 danana totalnu dnevnu dozu (podeljenu u 2—4doze) od 0.75—2.5 gm. U 2/3 slučajeva umerene hipertenzije moguće je smanjiti krvnipritisak. Poželjno je ordinirati thiazid, jeroba povećavaju hipotenzivno dejstvo leka isprečavaju retenciju tečnosti. Kao i drugehipotenzivne supstance i methvldopa se dajeuz kontrolu lekara sve dok se ne ustanovipotrebna doza. Temperatura je retka toksična reakcija.

5. Ganglijski i postganglijski blokatori — početne doze ganglijskih i postganglijskih blokatora su sledeće: haxamethonium, 125 mg; pentolinium tartrate (Ansolvsen), 10—20 mg; chlorisondamine chloride (Ecolid), 10— 20 mg. Mecamvlamine (Inversine) se daje u početnoj dozi od 1—2,5 mg jednom ili dva puta dnevno i povećava se 2.5 mg po dozi, dok se ne postigne zadovoljavajući dijastolni pritisak. Dejstvo oba ova leka se pojačava ako se ordinira i thiazid.
a. Ganglijski blokatori — danas se ovesupstance ne upotrebljavaju često zato štoblokiraju parasimpatikus, a i izvesnom brojuklinika zamenio ih je guanethidin. Pentolinium tartrate (Ansolvsen), chlorisondaminechloride (Inversine) može se uzimati orlanoi subkutano. Apsorpcija leka kada se ordinira oralno je mala i nepravilna, a kao rezultat toga dolazi do nepredviđenog pada krvnog pritiska. Izuzetak čini mecamvlamin.
b. Postganglijski blokatori — Guanethidine (Ismelin) deluje na taj način što blokirapostganglijske adrenergične neurone; retkose javlja tolerancija. Lek se ordinira u jednoj dnevnoj dozi; koristan je i dobro se podnosi; ne dovodi do blokade parasimpatikusa.Početna doza je 10 mg oralno, povećavajućije postepeno do tolerancije na nedeljne intervale. Simptomi toksičnosti javljaju se uvidu hipotenzije (naročito ujutru posle ustajanja, i posle zamora), diarea, bolovi u mišićima i oskudna ejakulacija u muškaraca.
c. Osnovni principi upotrebe ganglijskihi postganglijskih lekova (1) bolesnika je potrebno hospitalizirati kako bi bio pod stalnom kontrolom, izuzev ako se upotrebljavaguanethidine (Ismelin) u kom slučaju lečenje može da se otpočne i ambulantno; (2) početne doze su male, povećavaju se postepenou zavisnosti od tolerancije i stanja bolesnika;(3) postižu se srednje vrednosti u smanjenjukrvnog pritiska i to u prvoj nedelji i ne pokušavati na smanjenju pritiska do normalnih vrednosti sve dok se ne dokaže da je bolesnik u stanju da tolerira sistolni pritisakod oko 160 mm Hg, a da pri tome ne pokazuje znake hipotenzije; (4) hipotenzija kojaje naj izraziti ja pri najvećem dejstvu leka mora se shvatiti ne samo kao potencijalna opasnost za bolesnika već i kao terapeutsko oružje da prolongira hipotenzivno dejstvo lekapošto je najviši domen dejstva leka iščezao;(5) smanjenje doze ganglijskih blokatora jepotrebno ako je predhodno ordiniran reserpin, 0.25 mg dnevno, ili thiazid, ili oba zajedno; (6) ublažiti konstipaciju upotrebom laksantivnih sredstava ili ako je neophodno ordinirati per oralno neostigmin; (7) smanjiti diareu (od guanethidina) i ordinirati male doze codeina; (8) upozoriti bolesnika na efekat dodatne vazodilatacije usled zagrevanja, uključujući tu i kupanje u toploj vodi, alkohol i nepokretnost posle zamaranja. Kod ambulantnih bolesnika efekat ovih lekova se ocenjuje u uspravnom položaju. U protivnom daju se veće doze.

d. Određivanje adekvatne doze — obično je potrebno da prođe 1—2 nedelje kako bi se odredila neophodna doza da smanji krvni pritisak na vrediiosti od 160/100 mm Hg. Posle ovoga bolesnik se može kontrolisati ambulantno, a dozu postepeno povećavati do tog stepena koji će dovesti do željenog pada krvnog pritiska. Mišljenja su podeljena u pogledu željenog pritiska u momentu najjačeg dejstva leka. Da li je to sistolni pritisak 150— 160 mm Hg ili pak to treba da bude izraženo u umerenoj hipotenziji dijastolnog pritiska? Potrebno je izbeći konstipaciju u bolesnika koji oralno primaju methonium sastojke jer se povećava resorpcija leka. Daju se i laksantivna sredstva da bi se obezbedila crevna peristaltika.

Mada je određivanje tačne doze leka teško, obično se smatra uspešnim ako je dijastolni pritisak 90—100 mm Hg ili čak i manji. Kako se efekat leka ne može odrediti merenjem krvnog pritiska u lekarskoj sobi, to se primenjuju sledeće mere kako bi se odredile potrebne doze; (1) krvni pritisak se meri kod kuće i pokazuje lekaru prilikom njegovih uobičajenih poseta. Lekar može povećati ili smanjiti dozu, a bolesniku se savetuje da smanji dozu ako krvni pritisak padne ispod 150/90 mm Hg, a da ne uzme jednu dozu ako je krvni pritisak ispod 130/80 u ležećem položaju; (2) uzimanje leka se preporučuje u stojećem položaju bez pokreta da bi se izbegla, eventualna, hipotenzija. Tako je krvni pritisak dovoljno visok pa se može uzeti i dodatna količina leka bez bojazni. To je samo putokaz protiv preteranog doziranja; ovo nam ne govori da li je doza bila nedovoljna; (3) preporučuje se i periodična hospitalizacija ne više od 1—2 dana kako bi se odredio osnovni krvni pritisak. Ova merenja obično pokazuju manje vrednosti za 50—100 mm Hg, od merenja krvnog pritiska u lekarskoj sobi i mogu da posluže kao daleko tačnija kontrola blokirajućih agensa; (4) povremeno merenje krvnog pritiska u toku dana pruža najbolju sliku stanja, ali su teškoće u tome da aparati nisu pristupačni svim bolesnicima.

E. Sporedni efekti i rizičnost upotrebe ganglijskih i postganglijskih blokirajućih supstanci:

(1) Akutna reakcija hipotenzije se manifestuje u nesvestici, slabosti, muki i povraćanju. Bolesniku se savetuje da odmah legnei da položaj nogu mora biti na višem nivouod glave. Ako efekat hipotenzije nije suvišejak, simptomi će brzo proći. Ako pak simptomi perzistiraju ordinira se vazopresornilek kao na pr. phenvlephrine hvdroehloride(NeoSynephrine) ili methoxamine (Vasoxyl)subkutano. Ili se daje polako kap po kap uinfuziji levarterenol bitartate (Levophed) ito 4 mg/litar titrirajući ga brižljivo, jer suneki bolesnici neobično osetljivi na neke vazopresore.
(2) Lečenje se prekida u slučaju postojanja akutne ili progresivne renalne insuficijencije nastale zbog smanjenog protoka krviu bubregu ili zbog filtracionog pritiska.
(3) Vaskularna tromboza i insuficijencija bubrega su rizični u starijih bolesnikakoji pate od teškog i iznenadnog pada krvnog pritiska.
(4) Dijeta sa malo natriuma potenciradejstvo blokirajućih agensa. Ako se osobi koja prima fiksalne doze leka ordinira dijetasa malo natriuma dolazi do pojave hipotenzivnih simptoma. Kod ordinirane terapije poželjno je bolesnika staviti na dijetu sa 2 gmnatrijuma.
(5) Akciju ganglijskih i postganglijskihagensa potenciraju: alkohol, topla klima, vazodilatatorai lekovi, snažne vežbe i gubitaksoli.
(6) Parasimpatikolitični efekti uzrokovani parasimpatičnim blokatorima od ganglijskih blokirajućih agensa (ali ne guanethidine) uzrokovaće mutan vid, konstipaciju isuhoću u ustima; ovo se delimično može korigovati ordiniranjem neostigmina oralno udozi od 7.5—15 mg. Od samog početka protivkonstipacije daju se laksativna sredstva.
6. Veratrum sastojci — ovi lekovi nemaju široku primenu, zbog sužene mogućnosti između terapeutskog i toksičnog efekta, — muka, povraćanje i slabost. Retko se danas upotrebljavaju. Prečišćeni preparati kao protoveratrin A i B (Veralba) retko se upotrebljavaju čak i u hitnim slučajevima. Kod insuficijencije srca, akutnog nefritisa sa komplikacijama, konvulzija zbog eklampsije ili hipertenzivnog plućnog edema protoveratrin se daje u sledećim dozama: (1) kod stanja akutne hipertenzije, 1.5—1.9 mg/kg (hipotenzivni efekat traje 1—3 časa); ili 1—2 mg/kg i.m. svakih 8 časova; (2) kod hronične hipertenzije, 0.4—1.5 mg per oralno 3—4 puta dnevno posle jela (srednja doza). Dozu je potrebno brižljivo podesiti; nekada i mala doza od 0.5 mg dovodi do iznenadnog povraćanja.
7. Propranolol (Inderal) koristan je kod hipertenzije zbog toga što smanjuje cardiac output na taj način što usporava broj srčanih otkucaja ne menjajući pri tome udarni volumen srca. Dolazi i do pada krvnog pritiska, ali su diuretici više od koristi i verovatno bezopasniji.

C. Stanje hitnosti kod akutne hipertenzije: najvažnija je akutna hipertenzivna encefalopatija, akutni plućni edem udružen saizraženo povećanim krvnim pritiskom u hipertenzivnih bolesnika sa insuficijencijom levog ventrikla, maligna hipertenzija, akutnadisekantna aneurizma aorte sa visokim arterijskim pritiskom i hemoragični udar sa naznačeno povećanim krvnim pritiskom. Reserpin, 1—2.5 mg i.m. svakih 8—12 časova; hydralizin, 5—20 i.m. svakih 2—4 časa; methvldopa (Aldomet), 500—750 mg i.v., i diazoxid(Hvperstat), 300 mg i.v. Svi gore nabrojaniletovi upotrebljavaju se sa usipehom. Ako jeBUN manji od 70 mg/100 ml, od koristi jedodavanje diuretika kao što su chlorothiazidili hvdrochlorothiazid. Ganglijske blokirajuće supstance — pentolinium tartrate (Ansolvsen) 1—2 mg subkutano ili i.m. svaka 1—2časa u nekoliko doza, u zavisnosti od dejstva,ili trimethaphan (Arfonad), 1 ampula od 5mg rastvorena u 500 ml dekstroze, brižljivotitrirana daje se i.v. Svi gore nabrojani lekovi poboljšavaju lečenje. Upozorenje: bolesnici su u sedećem položaju, a krvni pritisak sestalno kontroliše. Ako je krvni pritisak sveden na željene vrednosti, ordinira se oralnoguanethidin u kombinaciji sa thiazidom idrugim antihipertenzivnim supstancama.

D. Drugi metodi lečenja: hirurško lečenje se sastoji u simpatektomiji, adrenalektomiji i ako postoji stenoza renalne arterije unjenoj korekciji. Najveći broj autora se slaže da simpatektomija produžava život samou bolesnika sa ranom malignom hipertenzijom čije su renalne funkcije očuvane; skoroje ovaj način lečenja napušten, baš kao štoje u lečenju hipertenzije napuštena i adrenalektomija. Rezultati sa adrenalektomijom nisu bili zadovoljavajući, mada su se neki bolesnici sa jakom hipertenzijom značajno oporavili posle adrenalektomije.

Stroga dijeta sa malo natriuma (koja sa drži 350 mg natriuma ili čak manje u toku dana) nije neophodna ako se ordinira chlorothiazid (Diuril); obično se dozvoljava 2 mg natriuma.
Pokušaj da se bolesnici sa hipertenzijom tretiraju psihoanalitičkim metodama nije uspeo, mada je potrebno obratiti pažnju na emocionalne poremećaje takvih bolesnika jer ublaženje potresa može poslužiti u lečenju.
Za nervozu, dati phenobarbital, 15—30 mg 3—4 puta dnevno.

Lečenje komplikacija

Sledeće komplikacije opisane su pod kongestivnom insuficijencijom: srčane, cerebralne, bubrežne, angina pectoris, infarkt miokarda, cerebralna hemoragija, cerebralna tromboza i insuficijencija bubrega.

Nije poznat razlog glovobolji kod hipertenzije, ali je često emocionalnog porekla sem u slučajevima ubrzane ili maligne hipertenzije. Predloži i objašnjenja su često od pomoći. Hipotenzivni lekovi su najkorisniji u popuštanju jakih bolova kada je u pitanju maligna ili premaligna faza hipertenzije.

Prognoza

Mada bolesnici sa lako povišenim krvnim pritiskom imaju normalan životni vek, oni pak sa nelečenim hipertenzivnim kardiovaskularnim oboljenjem umiru od komplikacija u roku od 20 godina. Pre nego što su efektivni antihipertenzivni lekovi bili na raspoloženju, 70% bolesnika je umiralo od insuficijencije srca i oboljenja koronarnih arterija, 15% od cerebralnog krvavljenja, i 1096 od uremije. Sada insuficijencija srca nije čest uzrok smrti; najveći broj smrtnosti vezan je za sledeće komplikacije: cerebrovaskularne, koronarnih arterija i renalnih arterija a sve na bazi arterosklerotičnog procesa.

Izlečenje bolesnika sa malignom hipertenzijom značajno se popravilo zahvaljujući upotrebi modernih lekova; 50—60% su sada u životu 5 godina posle postavljene dijagnoze, dok je samo 10% ostajalo u životu posle 2 godine od postavljene dijagnoze pre nego što su novi lekovi bili na raspoloženju.

Bazični uzroci hipertenzije odgovorni su za smrt, baš kao i u Curshingovoj bolesti, poliarteritis u i terminalnom nefritisu.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Nema komentara:

Objavi komentar

Napomena: komentar može objaviti samo član ovog bloga.