nedjelja, 14. travnja 2013.

Kako prepoznati probleme sa srcem?

Kompletna dijagnoza svakog kardiovaskularnog oboljenja sastoji se u (1) određivanju etiologije; (2) utvrđivanju strukturalnih promena; (3) određivanju fizioloških abnormalnosti; (4) u proceni preostalih funkcionalnih sposobnosti srca. Lečenje i prognoza zasnovani su na jasnom poznavanju ova 4 faktora.



Etiologija se utvrđuje na osnovu godina bolesnika, anamneze, specifičnih promena, laboratorijskih analiza, kao na primer: antistreptolizinski 0 titar, serološki test za određivanje sifilisa, jodnproteinskog testa ili serum enzimskog testa. Abnormalnosti srčane strukture i njegove funkcije mogu se utvrditi brižljivim fizikalnim pregledom, čemu je potrebno dodati rentgen i EKG nalaze. Kateterizacija srca je potrebna da bi odredili veličinu santa i da izmerimo pritiske u srčanim šupljinama, aorti i plućnoj arteriji. Merenje dye krivulja koristi u izvesnim nerazjašnjenim slučajevima desnolevog i levodesnog santa. Angiokardiografija u dva pravca i cineangiografija koriste da prikažu anatomiju kongenitalnih i stečenih anomalija, stepen insuficijencije valvula, tumore srca itd.

Nespecifične pojave

Najčešći simptomi u oboljenjima srca jesu: dispnea, zamor, bol u grudima i palpitacija. Međutim, kako ma koji od pomenutih simptoma možemo naći i u oboljenjima koja nisu vezana za srce, pravilno tumačenje simptoma zavisi od sistematskog ispitivanja i dijagnostičkih studija.


Dispnea

Dispnea uzrokovana oboljenjem srca najčešće je udružena sa povećanim srcem i drugim strukturalnim i fiziološkim poremećajima.

Najčešći tip dispnee uzrokovan oboljenjem srca jeste dispnea pri zamoru sa otežanim disanjem koja nastaje čak i pri umerenom zamaranju koje se može prekinuti odmorom.

Ortopnoa je dispnea u ležećem položaju koja se otklanja sedećim položajem. Ona postoji samo u veoma uznapredovanom stadijumu srčane insuficijencije.

Paroksizmalna noćna dispnea iznenada budi bolesnika iz sna i primorava ga da sedne na krevet ili da ustane. To može da bude i jedan od prvih simptoma popuštanja levog srca ili veoma izražene mitralne stenoze.

Dispnea pri zamoru sreće se i u drugim uslovima koji nisu vezani za oboljenje srca. Tako na primer: može nastati u osoba sa slabom fizičkom kondicijom, u gojaznosti, debilnosti, u starosti, u hroničnih plućnih bolesnika, u anemija i obstrukciji disajnih puteva. Ortopnea može da se javi u veoma gojaznih osoba kod ascita bez obzira na uzrok, u gastrointestinalnih oboljenja koja dovode do distenzije abdomena i u trećem mesecu trudnoće. Paroksizmalna noćna dispnea može nastati u odraslih osoba u slučajevima prvog napada bronhialne astme, i slučajevima obstrukcije disajnih puteva izazvanih paratrahealnim tumorima.

Stanje zabrinutosti i srčane neuroze mogu takođe da dovedu do dispneje. Takvi bolesnici najčešće izjavljuju da nisu u stanju da dobro udahnu. Psihogena dispnea je udružena sa akutnom respiratornom alkalozom koja dovodi do mentalnih poremećaja, parestezije udova ili u okolini usta, a kasnije do tetanije, drhtavice i straha.

Zamor

Brzo zamaranje koje se može otkloniti odmorom najčešće je uzrokovano popuštanjem srčane funkcije. To može da bude i glavna poteškoća u kongenitalnih srčanih mana, cor pulmonale ili u mitralnih stenoza koje su uz to još komplikovane i pulmonalnom hipertenzijom. Astenija, hronična iscrpljenost i pospanost koji se ne popravljaju posle odmaranja obično su uzrokovane psihičkim promenama kao depresijom, srčanim neurozama i dugotrajnim brigama ili mogu biti komponenta “neurocirculatorne astenije”. Organski uzroci zamora mogu biti: hronične infekcije, anemija, endokrine i metaboličke promene, hronično trovanje, upotreba depresivnih i sedativnih droga, maligno oboljenje, kolagena oboljenja i sva iscrpljujuća oboljenja.

Bol u grudima

Bol u grudima se javlja u sledeeih kardiovaskularnih promena: angina pectoris (ovaj bol je uzrokovan povremenom ishemijom miokarda); infarkt miokarda; mioperikarditis; u slučajevima prisustva tečnosti u perikardu i kod tamponade srca; disekcija aortalnog zida ili aneurizma aorte; plućna embolija ili infarkt pluća.

Bol u grudima je jedan od najčešćih smetnji na koje se bolesnici žale. Potrebno je brižljivo ispitati njegov kvalitet, lokalizaciju, širenje, trajanje, kao i faktore koji ubrzavaju, pogoršavaju ili odklanjaju bol. Neophodno je napraviti nekoliko serijskih ispitivanja i laboratorijskih testova. Uz to se preporučuju i testovi zamaranja, terapeutske probe, i selektivna koronarna sineangiografija.

Međutim, i neka druga oboljenja koja nisu vezana za promene srca praćena su bolovima u grudima i teško ih je razlikovati od srčanih oboljenja. Tu spadaju: (1) arthritis ili oboljenja discusa i to u donjim cervicalnim ili gornjim torakalnim partijama kičmenog stuba; (2) neuroza srca; (3) neurocirkulatorna astenija i druge emocionalne promene; (4) klizajuća hiatus hernia, akutni ili hronični cholecvstitis, akutni pancreatit, kardiospazam, peptični ulcus, ezofagealni bol; (5) promene koje uzrokuju lokalizovan bol u zidu grudnog koša, napor ili inflamacija pektoralne i interkostalne muskulature i ligamenata, sindrom postmiokardialnog infarkta; (6) spontani pneumotoraks; (7) pleuritis, oboljenja spinalnih hordi, medijastinalni tumor, maligne promene na rebrima i pršljenovima; (8) medijastinalni emfizem.

Palpitacije

Iznenadni gubitak svesti i nepravilna akcija srca su najčešće žalbe srčanih bolesnika. U najvećem broju slučajeva palpitacija se javlja usled straha koji nastaje ili zbog zabrinutosti zbog već postojećeg oboljenja srca ili zbog dugotrajnih emocionalnih promena kao napr. zbog neurocirkulatorne astenije. Organski uzroci su anemija, tireotoksikoza, debilnost i paroksizmalna tahikardija.

Najčešće se opisuju dva tipa palpitacija: Sinus tahikardija, brzo i snažno udaranje koje može da počne postepeno ili iznenada, ali se uvek usporava postepeno, pojavljuje se pri naporu ili za vreme uzbuđenja. Prevremene ventrikularne sistole uzrokuju posebne senzacije na srcu kao na pr. “preskakanje udara” ili pak “zastoj i ponovni udar”.

Bolesnici koji imaju pravu paroksizmalnu tahikardiju opisuju osećaj brze, regularne palpitacije ili “flater”. Ova senzacija počinje iznenada, traje nekoliko minuta ili časova i prekida se iznenada. I u mlađih bolesnika nema drugih simptoma sem u slučajevima ako je atak produžen. U starijih bolesnika paroksizmalna aritmija može dovesti do angine pektoris, kongestivnog popuštanja srčane funkcije, ili sinkope. Paroksizmalna fibrilacija atrija javlja se kao brza i nepravilna akcija koja počinje i prestaje iznenada. Bolesnici se obično ne žale na pojavu hroničnih fibrilacija atrija kao i na flater, sem u slučajevima kada se posle napora i uzbuđenja ubrzava akcija komora.

Radi postavljanja dijagnoze potrebno je uzeti EKG u toku epizode palpitacije. Međutim, i drugi klinički faktori služe u postavljanju dijagnoze. Potrebno je klinički posmatrati akciju srca, broj otkucaja i ritam, efekat zamora i pritiska na karotide. Tome treba dodati i dob bolesnika i eventualna druga oboljenja. Ako se uzmu u obzir svi pomenuti elementi dijagnozu je moguće postaviti i bez EKGa.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Simptomi bolesti srca


Za vreme pregleda bolesnika mogu se dobiti veoma važni podaci o etiologiji, prirodi i dužini srčanog oboljenja. Tu spadaju: Argyll Robertsonove pupile, splenomegalia, difuzna struma, veliki bubrezi, kongenitalne anomalije, abnormalne pulzacije vena na vratu ili nad prekordijumom, cijanoza, maljičasti prsti i edem. Pažljivom palpacijom mogu se otkriti i hipertrofija desnog ili levog ventrikla, tril ili dijastolni pokreti.



Edem

Pri pregledu bolesnika u ambulanti moguće je otkriti edeme zglobova ili donjih ekstremiteta kao i edeme u predelu sacruma, glutealnom predelu i zadnjim predelima u ležećih bolesnika.

Samo prisustvo edema nije dovoljno za postavljanje dijagnoze u bolesnika koji boluje od insuficijencije srca, a uz to se žali još i na dispneu. Izraziti edemi često postoje u gojaznih bolesnika kao i u onih sa insuficijentnim venama nogu i posle izlečenog tromboflebitisa. Postoje i drugi nekardijalni uzroci edema kao nošenje podvezica, elastičnih poveski ili čarapa, zatim prolongirano sedenje ili stajanje, retencija tečnosti pre menstruacije, kao i idiopatski edemi u žena. Do edema mogu dovesti d nefroze i terminalni nefritisi, ciroze sa ascitom, kongenitalni i stečeni limfni edemi hipoproteinemija, izraženo gladovanje i anemija, kao i obstrukcija vene kave inferior.


Cijanoza

Cijanoza može biti centralna ili periferna. Centralni tip cijanoze nastaje usled niske arterijske saturacije kiseonikom uzrokovane intrakardijalnim desnolevim santom usled arteriovenske fistule u plućnoj cirkulaciji, izvesnih hroničnih plućnih oboljenja ili usled pneumonije. I za razliku od periferne cijanoze ova je izražena na toplim mukoznim membranama kao na pr. na unutrašnjoj strani usana, na jeziku i konjuktivama. Dokazuje se određivanjem parcijalnog pritiska kiseonika (PO2) u arterijskom sistemu i saturacije kiseonika. Polycythemia vera može da dovede do pojave cijanoze centralnog tipa uprkos normalne saturacije kiseonikom jer veliki broj crvenih krvnih zrnaca povećava količinu redukovanog hemoglobina. U cilju da se izdiferencira cijanoza uzrokovana santom u srcu ili plućima od one koja je izazvana primarnim oboljenjem pluća korisno je ordinirati 100% kiseonik. Kiseonik neće imati efekta na cijanozu izazvanu santom, ali će cijanoza nestati ako je u pitanju parenhimatozno oboljenje pluća.

I ako je saturaoija arterijske krvi kiseonikom normalna može postojati periferna cijanoza. Pojavljuje se na hladnim delovima tela kao na vrhovima prstiju, nosu, ušima i obrazima. Uzrokovana je usporenom cirkulacijom u perifernoj vaskularnoj mreži zbog čega se u kapilarnom protoku oslobađa veća količina kiseonika nego što je to normalno. I neka oboljenja kao što su mitrama stenoza pulmonalna stenoza ili insuficijencija srca mogu da dovedu do smanjenog “cardiac outputa” i periferne cijanoze. Međutim, najčešći uzroci su napetost nervnog sistema koja je udružena sa hladnoćom, hladne ruke i uopšte izloženost tela hladnoći.

Šumovi, zvuci i slabi piskavi zvuci

Auskultacijom je moguće odrediti prisustvo strukturalnih i funkcionalnih abnormalnosti. To se postiže zapažanjem promene u prvom i drugom srčanom zvuku, prisustva nekih dodatnih srčanih zvukova, ekstrakardijalnih zvukova, sistolnih šumova plućne arterije kao i piskavog zvuka u sistoli nad aortom. Takođe je potrebno razaznati zvuke koji nemaju poznata patološka obeležja. Tu spadaju: normalno cepan I ton, srednje sistolni zvuk, normalni III ton, kardiorespiratorni šumovi kao i funkcionalni šumovi na srcu. U izvesnim slučajevima veoma je teško pravilno interpretirati pojavu šumova, kao npr. u slučaju izražene insuficijencije srca sa veoma malim “cardiac outputom” ili pak u slučaju izražene ventrikularne tahikardije. Kompenzatorno stanje ili smanjenje ventrikularne tahikardije može izazvati jasne šumove manjeg intenziteta. Tako npr. mogu se čuti i oni šumovi koji se ranije nisu mogli otkriti. Na osnovu jačine, šumovi se dele po stepenima od I—VI, gde broj I označuje šum sa najmanjim intenzitetom, a broj VI sa najjačim.

A. Sistolni šumovi: kratak i mek sistolni šum može biti i funkcionalan, pogotovu ako ne postoje druge promene i ako se značajno menja prilikom respiracija i promena položaja bolesnika. Zamor i tahikardija povećavaju intenzitet svakog šuma. Tako zv. funkcionalni sistolni šum se sreće na mitralnom i pulmonalnom ušću i on je crescendodecrescendo tipa koji se završava pre sistole a odnosi se na proticanje krvi iz desnog ili levog vcntrikla u plućnu arteriju ili aortu. Najbolje se čuje u mršavih osoba. Pri punoj inspiraciji može se izgubiti ili smanjiti u jačini, dok se pru punoj ekspiraciji može znatno poja čati. Jasan sistolni šum je najverovatnije u osnovi organskog porekla. Svaki sistolni šum koji je praćen i trilom nad nekom od valvularnih regija ide u prilog oboljenju zalistaka, sem ako nije u pitanju izrazita anemija, Pansistolni šum koji se čuje na vrhu srca, obično je regurgitirajućeg karaktera i rezultat promena na mitralnim zaliscima. Propagira se prema aksili ili levi interskapularni predeo i po svom karakteru je organski. Sistolni šum nad aortom se prenosi i na karotidne arterije ili gornji interskapularni predeo kada su u pitanju organske promene na aortalnim zaliscima ili dilatacije baze aorte. Ovaj šum se često dobro čuje na vrhu srca.

B. Dijastolni šumovi: dijastolni šumovi mogu nastati zbog dilatacije srca (akutni miokarditis, izražena anemija), dilatacije aortnog prstena (izražena arterijska hipertenzija), deformacije valvula ili usled intrakardijalnih šantova. U želji da se otkrije dijastolni šum pažnju je potrebno koncentrisati na dijastolu.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Bakterijski endokarditis


Suština dijagnoze

Subakutni:

• Bolesnik sa reumatskim ili kongenitalnim oboljenjem srca.
• Dugotrajna temperatura, gubitak u težini, bolovi u zglobovima i mišićima,zamaranje i anemia.
• Šum na srcu, splenomegalia, petechiae, pojava embolije.
• Hemokultura je pozitivna.



Akutni:

• Bolesnik sa akutnom infekcijom iliskorim anamnestičkim podacima da jerađena hirurška intervencija.
• Visoka temperatura, iznenadne promene ili pojava novih šumova, pojavaembolija, petechiae, splenomegalia itoksične pojave.

Opšta ocena

Subakutni bakterijski endokarditis (SBE) je upaljiva bakterijska infekcija endokarda, a obično se nadovezuje na reumatske ili caicifikovano promenjene zalistke ili na neko kongenitalno oboljenje srca. Početni uzroci bakterijemije su respiratorne infekcije, intervencije na zubima ili cistoskopija. Ali u većem broju slučajeva izvori infekcije nisu poznati. Etiološki faktori obično su nehemolitični streptokok, specijalno streptococcus viridans i S. faecalis, povremeno stapholococcus, ali i svaki drugi mikroorganizam može doći u obzir.


Bakterije se nastane na endokardi valvula (obično aortne i mitralne) ili na više zalistaka. Taloži se fibrin i stvaraju trombocitni trombi tako da se formiraju trošne vegetacije koje se otkidaju i lako daju emboluse u mozak, periferne arterije ili visceralne organe. Embolični nephritis ili pravi glomerulonephritis ponekad može da dovede do insuficijencije bubrega. Rasejavanje bakterija u krv sa već promenjenih zalistaka može da dovede do razvijanja mikotične aneurizme, koja nekad, doduše, rede, može i da rupturira. Može da bude prisutan i aktivni reumatski carditis. SBE razvija umereno do srednje izražene sistemne simptome: cerebralne, renalne, slezine ili mezenteričnu emboliju; insuficijenciju srca, ili ma koju od pomenutih kombinacija. Posle ovoga može doći do bakterijemije iz jednog od izvora i to u toku nekoliko dana ili nedelja.

Akutni bakterijski endocarditis (ABE) je brza progresivna infekcija normalnih ili promenljivih zalistaka a obično se razvija u teškim bakterijemijama od akutne infekcije kao na pr. pneumococcna pneumonia, postabortalna pelvična infekcija i abscess. Takođe može nastati kao komplikacija posle hirurške intervencije na srcu, transuretralne postatecoomije, ili posle hirurškog zahvata na inficiranom tkivu. Najčešći patogeni izazivači su: Pneumococci, Hemolitični staphvlococc, betahemolitični streptococcus i gram negativni coliformni organizmi.

Akutni endocarditis stvara velike trošne forme bakterija koje dovode do teških emboličnih pojava sa metastatskim abcesima, brzom perforacijom, kidanjem i destrukcijom promenjenih zalistaka ili rupturom chordae tendineae.

Klinička slika

A. Simptomi i znaci: temperatura je prisutna u svim slučajevima, mada može da postoji afebrilni period. Pojedinačno ili u celini mogu biti prisutni sledeći simptomi: znojenje u toku noći, osećaj hladnoće, malaksalost, zamaranje, anoreksia, gubitak u težini, neodređen bol u mišićima, artralgia, crvenilo i otok zglobova, iznenadne promene u očima, aphasia, hemiplegia uzrokovana cerebralnom embolijom, bol u trbuhu, grudnom košu, promene na jednoj strani tela uzrokovane mezenteričnim, spleničnim, pulmonalnim ili renalnim embolijama; krvavljenje iz nosa, krvni podlivi i simptomi insuficijencije srca. U ABE tok je više buran a bolesnik je jako intoksiciran.

U SBE obično se radi o reumatskom ili kongenitalnom oboljenju srca. Pristuna je tahikardia, splenomegalia, petechiae po koži, mukozne membrane, zatim nalaz na očnom dnu, a ispod noktiju mestimična krvavljenja; batičasti prsti na rukama i nogama, bleda ili žutomrka boja kože, neurološki nalaz posle cerebralne embolije, osetljivi crveni noduli na prstima ruku i nogu. Srčani šumovi se mogu smatrati nevažnim kada je u pitanju infekcija trikuspidalnih zalistaka i zalistaka plućne arterije. Međutim, kod ponovljenog infarkta pluća zbog pneumonije šumovi na srcu mogu biti vrlo karakteristični znaci. U starijih osoba klinička slika je često atipična.

ABE je, u stvari, jedna teška infekcija udružena sa groznicom, visokom temperaturom, krajnjom iznemoglošću i multipnim ozbiljnim pojavama embolije. Ovo može da se nado veže na predhodnu uzročnu infekciju (pneumonia, furunkuloza, pelvična infekcija) ili pak može da se iznenada javi posle hirurške intervencije. Srčani šumovi mogu brzo da se promene, a insuficijencija srca nastupa ranije.

ABE se može razviti i za vreme profilakse i neadekvatne terapije antibioticima. U ovim slučajevima promene su maskirane, a kao prva opomena može se javiti iznenada embolija, zatim petechiae, neočekivana insuficijencija srca, promenjeni šumovi ili pak povišena temperatura.

B. Laboratorijski nalazi: ako se sumnja na SBE potrebno je uzeti 2 hemokulture dnevno i to u trajanju od 3—5 dana. Za 2—7 dana od inkubacije, 85—95% od ovih kultura će izolovati organizme i dozvoliti poseban izbor leka. U ABE potrebno je uzeti 2—3 hemokulture u toku hitne obrade bolesnika, a onda otpočeti sa antibiotskom terapijom. U slučaju da je ponovljena hemokultura negativna (u uremičnih bolesnika) potrebno je napraviti kulturu koštane srži.

Dejstvo antimikorbnih droga na pozitivnu hemokulturu može se očekivati za 10 dana.

Normohromna anemia, izraženo ubrzana sedimentacija, leukocitoza, mikroskopska hematurija, proteinuria i izlivi se često nalaze u SBE i ABE. Specijalno u odraslih bolesnika retencija azota može biti prvi znak. U 50— 60% slučajeva prisutan je i reumatoidni faktor kada je u pitanju SBE a koji traje već više od 6 nedelja.

Komplikacije

Komplikacije kod postojanja ABE i SBE mogu biti: periferna arterijska embolija (dovodi do hemiplegije ili afazije; infarkcije creva, bubrega ili slezine; ili akutna arterijska insuficijencija ruke ili noge; kongestivna insuficijencija srca, insuficijencija bubrega, krvaljenje, anemia, i stvaranje metastatskog abscesa (posebno kad je u pitanju ABE). Abscesi slezine mogu loše uticati na dejstvo terapije, pa čak dovesti i do prvobitnog stanja.

Diferencijalna dijagnoza

SBE se mora izdiferencirati od raznih sličnih obolelih stanja. Hemiplegia, uporna insuficijencija srca, anemia, naklonost ka krvavljenju ili pak uremia mogu biti uzrokovani SBE. Ako bolesnik ima ma koje od pomenutih oboljenja a uz to još temperaturu i šum na srcu, neophodno je potrebno uzeti hemokulturu.

Specifična oboljenja koja zahtevaju da se izdiferenciraju su: limfomi, trombocitopenična purpura, leukemija, akutna reumatska groznica, diseminatni lupus eritematosus, poliartritis nodosa, hronična meningococcemia, bruceloza, diseminantna ili milijarna tuberkuloza, nebakterijski trombotični endocarditis ili hronična oboljenja sa gubitkom telesne težine.

ABE prekrije jednu tešku sistemnu reakciju na očigledno ranije postojeću infekciju. Može se prepoznati samo ako zapazimo brzo kliničko pogoršanje, bakteriemiju, pojavu iznenadnih promena srčanih šumova, insuficijenciju srca i velike embolične atake, naročito u CNS, koje daju sliku meningitisa.

Preventivne mere

Neki slučajevi endocarditisa se javljaju posle hirurške intervencije na zubima, orofarinksu i genitourinarnom traktu. Bolesnici sa poznatim anomalijama srca moraju se za gore pomenutu hiruršku intervenciju pripremati na sledeći način:
(1) 600.000 jedinica procain penicillinasa 600.000 jedinica kristalnog penicillina. Ordinira se i.m. jedan čas pre hirurške intervencije, a potom 600.000 jedinica procain penicillina i. m. dnevno u roku od dva dana.
(2) 500.000 jedinica penicillina G ili Vper oralno 4 ili 5 puta dnevno na sam danhirurške intervencije i dva dana posle izvršene intervencije.
(3) U slučaju osetljivosti na penicillin, iliu osoba koje su penicillin primile u profilaktičke svrhe zbog reumatske groznice, potrebno je ordinirati eritromicin 250 mg per oralno 4 puta dnevno na sam dan hirurške intervencije i dva dana posle intervencije.
(4) Kada je u pitanju hirurška intervencija na genitourinarnom ili gastrointestinalnom traktu treba dati streptomicin, 1—2 gm dnevno, pored terapije iz tačke (1).

Lečenje

A. Posebne mere: najvažnije shvatanje u vezi lečenja bakterijskog endocarditisa je baktericidna koncentracija antibiotika u kontaktu sa infektivnim organizmom, koji je često lokalizovan u avaskularnom tkivu ili na mestu gde se razvijaju bakterije. Daleko najuspešniji lek u lečenju bakterijskog endokarditisa je penicillin i to zbog svog visokog stepena baktericidne aktivnosti u borbi protiv najvećeg broja bakterija koje izazivaju bakterijski endocarditis kao i zbog malog broja sporednih reakcija. Kada je to potrebno, sinergično dejstvo antibiotika se pokazalo korisno. Nekoliko slučajeva je bilo izlečeno samo upotrebom bakteriostatičnim lekovima.

Pozitivne hemokulture nemaju tu vrednost da potvrde dijagnozu i da budu putokaz u tretiranju testovima osetljivosti na različite antibiotike ili kombinaciju antibiotika. Pre nego što se otpočne sa terapijom potrebno je uzimati 2 hemokulture dnevno i to u trajanju od 3—5 dana, sem u slučajevima veoma teških bolesnika gde se terapija antibioticima ordinira odmah po hitnoj obradi bolesnika uključujući tu i 2—3 hemokulture.

Pažnja: kontrola antimikrobnog lečenja.

Negativne hemokulture su minimalni početni zahtevi za sprovođenje efektivne terapije. Pošto se otpočne sa lečenjem ispitivanje baktericidne aktivnosti seruma je najbolji putokaz da se potpomogne izbor lekova kao i dnevna doza. Za vreme lečenja serum bolesnika treba da bude baktericidan pod standardnim laboratorijskim uslovima. Serum diluiran 1:5 ili 1:10 treba da bude brzo baktericidan.

1. Penicillin je lek izbora u najvećem broju slučajeva bakterijskog endocarditisa. U prvom momentu potrebno ga je ordinirati parenteralno svim bolesnicima dok se ne postigne adekvatna baktericidnost seruma. Per oralno ordiniranje leka moguće je sprovesti u onim slučajevima kad se radi o posebno osetljivom organizmu i kada je moguće sprovesti kontrolu per oralnog uzimanja leka (5 puta veća od parenteralne) i kada se može održati adekvatan nivo seruma.

Doziranje penicillina je u zavisnosti od osetljivosti organizma. Streptococcus viridans je osetljiv do 0,1 jedinica/ml penicillina (više od 8096) može biti izlečen bakterijski endocarditis ordiniranjem penicillin G, 3—5 miliona jedinica dnevno u roku od 3—4 nedelje. Daje se i.m. 1,2 miliona jedinica procain penicillina 3 puta dnevno. Streptokoki ginu upotrebom 1.0 ali ne i upotrebom 0.1 jedinicom/ml što zahteva penicillin G (rastvoren u vodi), 5—10 miliona jedinica dnevno u roku od 3—4 nedelje. Antibiotik se može ordinirati i.m. ili i.v. Streptokoki i drugi organizmi koji uginu od penicillina u koncentraciji većoj od 1.0 jedinica/ml, zahtevaju više od 10 miliona jedinica penicillina G, koji se obično ordinira u vidu intravenske infuzije kap po kap (5% glukoza ili fiziološki rastvor). Potrebno je obratiti pažnju na sledeće komplikacije: (a) Svaki milion jedinica “potassium penicillina” sadrži oko 1,7 miliekvivalenata kaliuma što se približava toksičnoj dozi; (b) pri vrlo visokim koncentracijama penicillina postoji dosta difuzije u CNS pa samim tim dolazi i do neurotoksičnog stanja; (c) kod dugotrajne intravenske antibiotske terapije postoji mogućnost superinfekcije; da bi se ovo izbeglo potrebno je svakih 48 časova menjati mesto davanja injekcije i sve raditi pod strogo aseptičnim uslovima.

Ako bakteriemia i znaci bakterijskog endocarditisa aktivno perzistiraju doza se može povećati (može se dati i 500 miliona jedinica penicillina G dnevno) dok se serum ne ispita, a klinički znaci ne postanu zadovoljavajući. Ako je pak hemokultura negativna a ispitivanje seruma je pokazalo da je potrebno ordinirati odgovarajući lek. Simptomi i znaci koji se pojave mogu biti uzrokovani i drugim faktorima a ne samo infekcijom.

2. Udruženo dejstvo penicilina i streptomvcina ili kanamvicina. — Dodatak streptomvcina ili kanamvcina povećava baktericidnu aktivnost penicillina na mnoge streptococe, naročito za enterococe (S. faecalis).Kod bakterijskog endocarditisa koji je izazvan streptococcus viridansom streptomvcinsulfat se ordinira i.m. 2—3 puta dnevno 10dana (dodaje se penicillinu kao što je gorerečeno). Celokupno vreme lečenja može seovako smanjiti na 18—22 dana (umesto 3—4nedelje). Kod bakterijskog endocarditisa izazvanog enterococima daje se streptomvcin 0,5 gm ili kanamvcin 0,5 gm u intervaluod 8—12 časova, dok se penicillin G (10—60miliona jedinica dnevno) ili ampicillin (8—20gm dnevno) injiciraju i.v. u trajanju od 4—5nedelja. Ova kombinovana terapija se pokazala sposobnijom za uništenje enterococa kada je u pitanju bakterijski endocarditis, negopenicillin kada se ordinira sam i predstavljajedan od najkorisnijih antibiotskih sinergizama. I kombinacija drugih lekova koja se otkrije putem laboratorijskih analiza može bitiod koristi u lečenju bakterijskog endokarditisa uzrokovanog naročito rezistentnim mikroorganizmima, ali sve ovo se mora uraditipod strogom laboratorijskom kontrolom.

3. Cephalothin daje se 6—12 gm dnevnointravenski, a upotrebljava se kod bakterijskog endocarditisa izazvanog streptococnomi stafilokoknom infekcijom kao zamena zapenicillin kod alergičnih osoba. Može se pojaviti hipersenzitivnost i neke druge pojave nacephalothin. Enterococci su često rezistentni.

4. Methicillin daje se 6—24 gm dnevnoi.v. u trajanju od 4—6 nedelja. Upotrebljavase kod bakterijskog endocarditisa uzrokovanog penicillinazom stvorenih staphvlococca.Alternativni lekovi su nafcillin, 8—16 gm 4puta i oxacillin 8—16 gm 4 puta dnevno uistom periodu. Vancomvoin se daje 2—4 gm4 puta dnevno za 2—4 nedelje kada je u pitanju bakterijski endocarditis izazvan staphvlococcom.

5. Tetracvclin, erythromycin i slični lekovi koji su uglavnom sa bakteriostatičnim dejstvom nisu lekovi izbora kada je u pitanjubakterijski endocarditis. Ako se ordinirajubolesnicima koji imaju temperaturu iz nepoznatih razloga ovi lekovi mogu da potisnubakteriemiju privremeno i da dovedu do simptomatskog poboljšanja. Međutim, oni nisu ustanju da radikalno unište infekciju već dozvoljavaju da oboljenje progredira i smetajuu postavljanju dijagnoze. Kod bakterijskogendocarditisa koji je izazvan Bacteroides speciesom ili drugim anaerobima ili rikecijom, tetracyclin može biti lek izbora. Doza se mora odrediti na osnovu ispitivanja seruma i bolesnikove tolerancije.

6. Kod bakterijskog endocarditisa koji jeizazvan gram negativnim bakterijama unutrašnje flore daje sa kanamvcin, 0.5 gm i.m.svakih 6—12 časa. Nekada se kombinuje i sadrugim lekovima kako bi dao baktericidnukombinaciju na osnovu laboratorijskih testova. Cephalothin se može dati alternativno 6—12 gm 4 puta dnevno. Polymyxin B icolistin se nisu pokazali klinički korisnimkod bakterijskog endocarditisa izazvanogPseuđomonas speciesom uprkos naznačeneosetljivosti organizma in vi tro. Samo hirurško odstranjenje nosioca infekta (“patch”preko septalnog defekta, proteza) iz kardiovaskularnog sistema je u stanju da izleći bakterijski endocarditis izazvan pseudomonasom.Gentamicin sulfat, 3 mg/kg dnevno i.m. odefekta je u nekim slučajevima bakterijskogendocarditisa koji je izazvan rezistentnimgram negativnim bakterijama. Pri upotrebiovih lekova potrebno je obratiti pažnju naeventualne posledice u smislu nephro, neuroili oto toksičnosti njihovog dejstva. Ako je upitanju smanjena bubrežna funkcija doze semoraju korigovati.

7. U bolesnika sa kliničkom slikom tipičnom za bakterijski endocarditis ali sa stalnonegativnom hemokulturom, empirijski se daje penicillin G, 20—50 miliona jedinica (dnevno i.v. plus streptomvcin, 1 gm/dnevno i.m.u trajanju od 4 nedelje). Na ovaj način lečenja neke pojave bolesti će pokazati znatnapoboljšanja. Ako pak nema klničkog poboljšanja u roku od 3—5 dana, potrebno je pokušati sa drugim lekovima (vidi gore 4, 5 i 6).

8. Praćenje rezultata i eventualan povratak oboljenja. Na kraju određenog lečenjaposle 3—6 nedelja, mora se prestati sa svomantimikrobnom terapijom. Posle 3 dana uzima se hemokultura jedanput dnevno 4 danauzastopce, a potom jednom nedeljno za 4 nedelje, a za to vreme bolesnika je neophodnobrižljivo observirati. Za ovo vreme može doći u većem broju do bakteriološkog povratka, ali su neki ipak produženi za nekolikomeseci. I embolije i temperatura mogu postojati za vreme i posle uspešnog lečenja. alisame za sebe nisu dovoljna podloga za ponovno lečenje. U početku dobro postavljenaterapija bakteriološki dokazanog bakterijskog endocarditisa može se pokazati uspešnom čak i do 90%. Ako se bakteriološko stanje povrati, organizam se mora izolovati i ponovno testirati, a onda je potrebno preduzeti duže lečenje sa tačno određenim lekovima.

Uprkos lečenja jedan veliki broj bolesnika koji boluje od bakterijskog endocarditisa progredira ka insuficijenciji srca i to u roku od 5—10 godina. Ovo mehaničko popuštanje srca je delimično uzrokovano deformacijom valvula (perforacija zalistka, pocepane chordae) zbog bakterijske infekcije, a delimično i usled procesa zalečenja i stvaranja ožiljaka. Zbog toga se hirurška korekcija poremećene kardiovaskularne dinamike uzima kao deo u praćenju bolesnika.

B. Opšta ocena: mora se preduzeti i dodatno lečenje kao i u svakoj teškoj infekciji.Ako se radi o teškoj anemiji potrebno je datitransfuziju krvi ili crvena krvna zrnca. Antikoagulantna terapija (heparin, bishydroxycoumarin) nisu indikovani u nekomplikovanimslučajevima bakterijskog endocarditisa i samo mogu da doprinesu komplikacijama kaošto je krvavijenje.

C. Lečenje komplikacija:

1. Infarkcije organa u sistemnoj cirkulaciji obično nastaju zbog embolija iz levogsrca. Embolije iz desnog srca dovode do infarkta pluća. Lečenje je simptomatsko, a antikoagulantna terapija nekada pomaže. Embolektomija se može preduzeti ako se odreditačna lokalizacija.
2. Insuficijencija srca — Myocarditis, koji često prati bakterijski endocarditis i povećava deformitet srčanih zalistaka, može daubrza insuficijenciju srca i zahteva digitalizaciju i u dijeti restrikciju soli. Takvim bolesnicima nije poželjno ordinirati fiziološkirastvor kaliuma ili kalcijuma. čak i za vreme antimikrobne terapije potrebno je pomišljati na mogućnost rane zamene zalistaka akopostoje znaci progresivne i teške insuficijencije srca. Zbog loše prognoze progresivneaortne insuficijencije i razvoja bakterijskogendocarditisa zamena zalistaka se može preduzeti već i posle samo 2—3 nedelje uspešnog antimikrobnog lečenja.
3. U mnogih bolesnika koji boluju odbakterijskog endocarditisa dolazi do retencije azota zbog fokalnog emboličnog nefritisaili glomerulonefritisa. Ovo zahteva ponovnukorekciju doze leka i rede povremeno lečenjeuremije dok se funkcija bubrega ne popraviza vreme antimikrobne terapije.

Prognoza

Bakterijski endocarditis je uopšte uzev fatalan dok se bakterijska infekcija ne uništi, ali u izvesnim slučajevima hirurško rešenje A—V fistule ili ductus arteriosus perzistensa može dovesti do izlečenja. Lošu prognozu imaju bolesnici sa negativnom hemokulturom i prolongiranom terapijom; zatim oni sa vrlo visokom rezistencijom organizma i kod kojih je došlo do infekcije proteze. Ako je bakteriološko lečenje završeno prognoza zavisi od adekvatne kardiovaskularne funkcije Samo oko 50% bolesnika se oseća dobro 5 godina posle izlečenja bakterijskog endocarditisa. Među obolelim zaliscima aortna insuficijencija ima najtežu prognozu i zahteva odgovarajuću hiruršku intervenciju. Što se embolije tiče najgoru prognozu imaju embolije koje zahvataju mozak. Cerebralne embolije i ruptura mikotične aneurizme može se javiti čak i posle poduzete terapije. Smanjenje bubrežne funkcije je reverzibilne prirode i može se postići ranom adekvatnom antimikrobnom terapijom.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Atrijalni septalni defekt


Najčešća forma atrij alnog septuma defekta je prisustvo ostium secundum tipa defekta u sredini septuma, dok je manje čest ostium primum tip (koji se nalazi niže u septumu, obuhvatajući ondokardiojalno jastuče) i u tim slučajevima postoje abnormalnosti i na mitralnim i trikuspidalnim zaliscima. U oba ova slučaja, normalno saturirana kiseonikom krv iz levog atrija prolazi u desni atrij d na taj način povećava minutni volumen desnog ventrikla i pulmonalni protok. U primum defekta, mitralna insuficijencija dovodi do naprezanja levog ventrikla.



Klinička slika

A. Simptomi i znaci: najveći broj bolesnika sa umerenim atrijalnim septum defektom je asimptomatičan. U slučaju da postoji veliki šant dolazi do pojave dispneje prizamoru ili dekompenzaciji srca. Vidljive sui palpabilne pulzacije desnog ventrikla. U II iIII interkostalnom prostoru levo od sternuma čuje se umereno jak sistolni šum koji jerezultat povećanog protoka kroz plućne zalistke. Ili se na vrhu srca ili u predelu ksifoidnog nastavka čuje srednje dijastolni mekšum, koji je rezultat povećanog protoka kroztrikuspidalne zalistke, a naročito u inspiraciji. Tril nije čest. Drugi ton je široko rascepan i ne menja se u odnosu na respiracije.


B. Radiografski nalazi: velika plućna arterija sa snažnim pulzacijama, povećana plućna vaskularna šara, povećan desni atrij iventrikl i malo aortalno dugme.

C. EKG: devijacija električne osovine udesno ili hipertrofija desnog ventrikla u slučaju postojanja ostium secundum defekta.Inkompletan ili kompletan blok desne granese sreće u najvećem broju slučajeva. Kodostium primum defekta postoji devijacijaelektrične osovine u levo sa rotacijom u frontalnom planu, obratno od kretanja kazaljkena časovniku.

D. Specijalna ispitivanja: kateterizacijom srca moguće ze izračunati količinu krvi koja šantira između levog i desnog atrija, zatim intrakardijalne i pulmonalne pritiske kao i plućnu vaskularnu rezistenciju. Kateter može da prođe kroz defekt u levi atrij. Angiokardiografijom se može odkriti da li je u pitanju ostium primum defekt ili mitralna insuficijencija.

Lečenje

Male strijalne septum defekte ne treba hirurški lečiti. Hirurško tretiranje zahtevaju oni atrij alni septum defekti čij je levodesni šant (2 ili 3 puta veći od sistemnog protoka) sa blagom ili ne povećanom pulmonalnom rezistencijom. Operativni rizik je mali tako da je potrebno operisati bolesnike čiji je odnos između pulmonalnog i sistemnog protoka 1,5:1.

Hirurška intervencija nije indikovana u slučajevima pulmonalne hipertenzije i reverznog santa zbog rizika od akutne dekompenzacije srca.

Prognoza

Bolesnici sa malim santom mogu živeti normalni životni vek; sa većim santom dozive srednju ili kasniju dob pre nego što dođe do pojave pulmonalne hipertenzije ili dekompenzacije srca. Kasnije najčešće dolazi do fibrilacije atrija i pulmonalne vaskularne rezistencije. Veliki šantovi dovode do fizičke nesposobnosti u 40tim godinama života. Povećana pulmonalna vaskularna rezistencija nastala usled plućne hipertenzije rede se sreće u doba detinjstva ili mladićstva kada je u pitanju atrijalni septum defekt tipa secundum, ali je česta u slučaju postojanja septum primum defekta; posle 40tih godina i kod postojanja atrij alnog septum defekta tipa secundum može se razviti plućna hipertenzija.

Operativna smrtnost sa upotrebom mašine za ekstrakorporalni krvotok je mala (<1%) u bolesnika ispod 45 godina starosti, koji nisu dekompenzovani i imaju pritisak u a. pulmonalis < 60 mm Hg. Povećava se 6—10% u bolesnika preko 40 godina starosti koji uz to imaju i dekompenzaciju srca i povećani pritisak u a. pulmonalis > 60 mm Hg. Najveći broj preživelih pokazuje značajna poboljšanja.
Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Ductus arteriosus persistens


Nastaje kada se u embriogenetskom razvoju ductus arteriosus ne zatvori i perzistira kao šant spajajući levu granu a. pulmonalis i aortu obično u blizini leve a. subclaviae. Krv potiče iz aorte kroz ductus neprekidno u sistoli i dijastoli; to je oblik arterijovenskc fistule na koji način se povećava rad levog ventrikula. U nekih bolesnika obliterativne promene u krvnim sudovima pluća dovode do pulmonalne hipertenzije. U tom slučaju šant je bidirekcionalni ili desnolevi.



Klinička slika

A. Simptomi i znaci: nema simptoma svedok ne nastupi dekompenzacija levog ventrikla. Srce je u normalnim granicama ili lakouvećano sa izraženom akcijom na vrhu. Pulsni pritisak je širok, a dijastolni pritisak jenizak. Levo, na ivici sternuma u prvom idrugom interkostalnom prostoru čuje se kontinuirani grub šum “mašine”, akcentovan ukasnoj sistoli. Tril je čest. Ako postoji značajno uvećanje levog ventrikla prisutno je iparadoksalno cepanje drugog tona.
B. Radiografski nalazi: srce je normalneveličine i kontura, ali može da postoji i uvećanje levog atrija i levog ventrikla. Uočljivoje izbočenje a. pulmonalis, aorte i levog atrija.
C. EKG: normalan nalaz ili znaci uvećanja levog ventrikla, što zavisi od širine ductusa.
D. Posebna ispitivanja: kateterizacijom srca moguće je ustanoviti levodesni šant. Kateter može da prođe iz a. pulmonalis kroz ductus u aortu i uz pomoć angiokardiografije moguće je isključiti prisustvo drugih mana (kao npr. rupturu sinusa Valsalvae u desno srce), koji daje sličan šum kao i ductus arteriosus perzistens.


Lečenje

U iskusnim rukama operativna smrtnost je niska (< 1%), zbog toga se preporučuje zatvaranje duetusa i to kako u dece tako i u odraslih. Operativna smrtnost je veća u starijih bolesnika. Zbog toga treba biti oprezan pri savetovanju hirurške intervencije, naročito ako su bolesnici asimptomatični i nemaju hipertrofiju levog ventrikla. Najveću opasnost predstavlja subakutni bakterijski endokarditis.
U slučaju da postoji pulmonalna kipertenzija indikacije za ligiranje ili presecanje duetusa su sporne, ali savremeno shvatanje ide u prilog ligiranju u svim slučajevima dok je šant još levodesni, dok se pulmonalni protok povećava, a pritisak u a. pulmonalis je < 100 mm Hg.

Prognoza

Veliki šantovi još u ranom detinjstvu uzrokuju veliku smrtnost. Manji šantovi su kompatibilni sa dužim životnim dobom. Najčešća komplikacija je kongestivno popuštanje srčane funkcije. Takođe može da dođe i do bakterijskog endokarditisa. Jedan mali procenat bolesnika ima i pulmonalnu hipertenziju i rcverzni šant, tako da su donji ekstremiteti, naročito prsti na nogama cijanotični u odnosu na normalnu boju prstiju na rukama. U ovom stanju bolesnik nije za operaciju.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Ventrikularni septalni defekt


Ova kongentilana srčana mana je u stvari otvor u gornjim delovima interventrikularnog septuma nastao usled nespajanja sa aortalnim septumom. Na ovaj način krv prelazi iz levog ventrikla gde je visok pritisak u desni ventrikl gde je pritisak nizak. U 1/4—1/3 slučajeva šant nije dovoljno velik da dovede do naprezanja srca. U slučaju postojanja velikih šantova dolazi do naprezanja i desnog i levog ventrikla.



Klinička slika

A. Simptomi i znaci: klinička slika zavisi od promera defekta i prisustva ili odsustvapovećane pulmonalne vaskularne rezistencije. Ako je defekt mali levodesni šant je mali;ako je defekt velik otpor protoka krvi između dva ventrikla je mali pa je i levodesnišant velik; povećana pulmonalna vaskularnarezistencija smanjuje levodesni šant i pretvara pansistolični šum u jednostrani šum.U 3ćem i 4tom interkostalnom prostoru dužsternuma čuje se dug, glasan i hrapav sistolni šum i pipa se tril. Ovo može da bude i jedini nalaz u malih defekata. U slučaju velikih šantova na vrhu srca pipa se podizanjedesnog ventrikla i čuje srednje dijastolni”šum protoka”, a može se čuti i treći ton.
B. Radiografski nalaz: u velikih šantovadesni ili levi ventrikl ili oba, kao i levi atriji pulmonalna arterija su uvećani, dok je pulmonalni protok povećan.


C. EKG: može biti normalan ili može dapokazuje hipertrofiju desnog, levog ili obaventrikla.
D. Posebna ispitivanja: kateterizacijomsrca moguće je postaviti dijagnozu čak i unajkomplikovanijiiin slučajevima. U dece sadekompenzacijom srca potrebno je ustanoviti dijagnozu i savetovati odgovarajuće lečenje.

Lečenje

Ventrikularni septum defekt može biti asimptomatičan sa normalnom hemodinamikom srca. Međutim, u dece može da bude ozbiljna mana koja dovodi do smrti usled dekompenzacije srca. Ove bolesnike ne treba podvrgavati hirurškoj intervenciji. Idealan slučaj za operativnu korekciju sa upotrebom mašine za ekstrakorporalni krvotok je onaj sa velikim levodesnim santom, hipertrofijom levog ventrikla i samo umerenom plućnom hipertenzijom. Kada je u pitanju izražena plućna hipertenzija (pritisak u plućnoj arteriji > 85 mm Hg), a levodesni šant je mali, u tom slučaju rizik od hirurške intervencije iznosi najmanje 50%. Hirurška intervencija je kontraindikovana ako je šant reverzan. Ako je pak hirurška intervencija neophodna u slučaju npr. dekompenzacije srca uzrokovane velikim levodesnim santom preporučuje sa stavljanje prstena oko pulmonalne arterije na koji način će se smanjiti šant. Tek u deteta od 5—6 godina starosti potrebno je učiniti definitivnu korekciju. Na osnovu sve većih iskustava došlo se do zaključka da se neki defekti spontano zatvaraju (možda 30— 50%). Zato hiruršku intervenciju treba odgoditi do poznog detinjstva, sem u slučajevima kada je nesposobnost za život veoma izražena ili kada se konstatuje da pulmonalna hipertenzija raste.

Prognoza

Bolesnici sa tipičnim šumom mogu očekivati normalan život, sa izuzetkom što se uvek može razviti bakterijski endokarditis u bolesnika. Sa velikim šantovima još u ranom detinjstvu nastaje kongestivno srce i oni retko kad prežive 40 godina života. Reverzni šant se sreće u oko 25% slučajeva i dovodi do Eisenmengerovog sindroma.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Tetralogija Fallot


Tetralogia Fallot je pulmonalna stenoza udružena sa visoko postavljenim ventrikularnim septuni defektom. Na ovaj način desni ventrikl se prazni u aortu umesto u plućnu arteriju i zbog toga je aortalna krv izrazito nesaturirana kiseonikom. Rano dolazi do cijanoze, polioitemije i batičastih prstiju. Zamor izaziva cijanozu.



Klinička slika

A. Simptomi i znaci: u teškim slučajevima zaostaje rast. Čest je dispnea; čučanjemse olakšava zamor i dispnea; povremeno dolazi i do sinkopa. Izraziti znaci su cijanoza ibatičasti prsti, umereno izbočenje desnogventrikla i odsustvo apikalnih impulsa, kao ikratak, grub sfstolni šum if trirduž leve ivice sternuma. Srce nije uvećano. U srednje velikih otvora čuje se glasan drugi ton, dok jepocepan sa plućnom komponentom smanjenih amplituda.


B. Radiografski nalazi: plućna polja sučista. Vrh srca je tup sa konkavnošću u segmentu a. pulmonalis (srce oblika drvene cipele). Desno postavljen luk aorte postoji u25% slučajeva.

C. EKG: umarena hipertrofija desnogventrikla je skoro uvek prisutna. Povremenose nalaze i izraženi P talasi.

D. Posebna ispitivanja: dijagnoza se postavlja na osnovu kateterijzacije srca i angiokardiografije iz desnog ventrikla. Na ovaj način se utvrđuje i anatomski izgled. Aortografija se preporučuje kao rutinska metoda ubolesnika koji se pripremaju za hiruršku intervenciju. Time se pokazuju aortalne granei neki neočekivani udruženi defekti.

Lečenje

Tetralogia Fallot se leci hirurškim putem uz upotrebu mašine za ekstrakorporalni krvotok. Operativna smrtnost je umereno niska. Bolesnicima sa nerazvijenim plućnim arterijama preporučuje se predhodno Blalockov tip operacije. Propranolol (Inderal) se upotrebljava u sinkopalnim atacima koje, u stvari, nastaju usled kontrakcije infundibuluma.

Prognoza

U odraslih osoba tetralogia je najčešća cijanotična kongenitalna mana srca, mada deca ne dozive odraslo doba tako često. Najčešći uzrok smrti je izražena hipoksemija. Takođe je česta i vaskularna tromboza uzrokovana policitemijom. Jačina sindroma je u zavisnosti od stepena stenoze a. pulmonalis; ukoliko je stenoza veća veći je i desnolevi šant a manji pulmonalni protok krvi.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Eisenmengerov sindrom


Pulmonalna hipertenzija i kongestivno oboljenje srca

Ovo oboljenje je ranije opisivano kao ventrikularni septum defekt sa hipertrofijom desnog ventrikla, jašućom aortom i cijanozom. Što se tiče učestalosti najčešće se sreće u reverznim šantovima. Tu dolazi u obzir ventrikularni septum defekt, ductus arteriosus perzistens, atrijalni septum defekt. Uzroci pulmonalne hipertenzije nisu poznati; u mnogo slučajeva nalazi se još od rođenja. Povećana pulmonalna vaskularna rezistencija dovodi do hipertrofije desnog ventrikla, i reverznog santa. Ali krv još uvek prolazi s leva na desno, ali isto tako i s desna na levo.

Klinička slika

A. Simptomi i znaci: često se pri zamorusreće umerena do izražena dispnea. Ventrikularni i atrij alni septum defekt dovode dopojave cijanoze sa batičastim prstima i policitemijom. Reverzni ductus arteriosus perzistens uzrokuje cijanozu donjih delova nogui prstiju. Moguće je palpirati akciju desnogventrikla i a. pulmonalis; duž leve ivice sternuma čuje se sistolni šum; tu se može čutii rani pulmonalni sistolni udar.


B. Radiografski nalazi: na fluoroskopijimoguće je konstatovati veliku, aktivno pulzirajuću pulmonalnu arteriju i manje izraženplućni crtež.

C. EKG: obično se nalazi hipertrofija desnog ventrikla sa izraženim P talasima.

D. Posebna ispitivanja: kateterizacijom srca, angiokardiografijom i pomoću dyedilution krivulje moguće je ustanoviti veličinu santa.

Lečenje

Hirurška intervencija nije od koristi kod postojanja Eisenmengerovog sindroma.

Prognoza

Najveći broj bolesnika umire pre 30tih godina života i to zbog dekompenzacije srca, vaskularne tromboze ili endokarditisa.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Trikuspidna atrezija


Atrezija trikuspidalnih zalistaka može da se javi kao izolovana mana, zatim udružena sa stenozom plućne arterije i atrijalnim septum defektom ili pak udružena sa ventrikularnim septum defektom ili ductus arteriosus perzistensom. Krv iz desnog atrija prolazi u levi atrij i dolazi u pluća prolazeći kroz ventrikularni septum defekt u desni ventrikl ili pak u slučaju ako se radi o rudimentarnom desnom ventriklu i pulmonalnoj arteriji u tom slučaju prolazi kroz ductus arteriosus perzistens iz aorte u plućnu cirkulaciju.



Ispitivanjem se da ustanoviti veoma jak apikalni impuls i sistolni šum kao i tril duž leve ivice sternuma, zatim cijanoza, batičasti prsti i policitemija. EKG pokazuje devijaciju električne osi u levo ili hipertrofiju levog ventrikla. Za konačnu dijagnozu neophodno je napraviti kateterizaciju srca i angiokardiografiju. Ako se radi o niskom pulmonalnom protoku krvi metoda izbora je anastomoza između a. subclaviae i pulmonalne arterije (Blalock). Do sada se nije pokazala korisnom anastomoza između desnog artija i pulmonalne arterije.


Prognoza nije dobra što se tiče života. Samo pojedini bolesnici dozive odraslu dob.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Reumatska groznica


Kriterij za dijagnozu /Modifikacija po Jonesu/

A.Važni znak oboljenja
1. Carditis
2. Sydenhamova chorea
3. Subcutani (fascialni) noduli
4. Erythema marginatum
5. Polyarthritis



B.Manji znaci oboljenja
1. Temperatura
2. Polyarthralgia
3. Produžen P—R interval
4. Povećana sedimentacija ili C — reaktivni proteini.
5. Dokaz o predhodnoj betahemolitičnojstreptokoknoj infekciji.
6. Dokazi o ranije preležanoj reumatskojgroznici ili reumatskom oboljenju zalistaka.

Dijagnozu reumatske groznice moguće je postaviti ako postoje najmanje 2 ili više važnih znakova oboljenja. Mada razni znaci reumatske groznice mogu da budu i reumatoidni artritis, neurocirkulatorna astenia, bakterijski endokarditis, kolagena oboljenja i hronična infektivna oboljenja.

Opšte osobine

Reumatska groznica je jedno subakutno ili hronično sistemno oboljenje koje iz nepoznatih razloga može sebe da ograniči ili da postepeno dovede do deformacije srčanih zalistaka. Rede, može imati akutnu i burnu formu.
Reumatska groznica je najčešći uzrok oboljenja srca u ljudi ispod 50 godina starosti. Po opštim tegobama može se svrstati kao treće oboljenje posle arterijske hipertenzije i aterosklerotičnog koronarnog oboljenja. Nešto više se sreće u muškaraca nego u žena, ali se chorea nalazi češće u žena. Najviše se javlja u dobu između 5 i 15te godine; reumatska groznica se retko viđa kod dece koja su mlađa od 4 godine i posle 50tih godina.


Reumatska groznica počinje infekcijom A. hemolitičkog streptokoka i obično se javlja 1—4 nedelje posle tonsillitisa, nasopharyngitisa, ili otitisa.

U akutnoj fazi reumatske groznice može biti zahvaćen endokardium, miokardium, perikardium, šino vi jalne opne, pluće i pleura. Karakteristične promene su ispoljene u vidu perivaskularnih granulomatoznih reakcija i vasculitisa. Mitralni zalisci su zahvaćeni u 75—80% slučajeva, aortalni zalisci u 30%, trikuspidalni i pulmonalni zalisci u manje od 5% slučajeva. Na površini edematozne valvule dolazi do pojave malih crvenih granula. Može doći do potpunog izlečenja ili do progresivnih promena na koži koje nastaju usled subakutne ili hronične imflamacije koja može da se razvija mesecima i godinama.

Klinička slika

A. Važniji znaci oboljenja
1. Carditis — nalazom carditisa može se postaviti dijagnoza reumatske groznice u slučajevima ako (1) u anamnezi imamo podatke o reumatskoj groznici, ili (2) oboljenja zalistaka na reumatskoj osnovi, ili (3) ako znamo da je u proteklih 4 nedelja postojalastreptokokna infekcija gornjih respiratornihputeva. Carditis najčešće nastaje u detinjstvu u mladićsko doba; u odraslih najlakše ga jeodkriti serijskim EKG analizama. Prisustvocarditisa može se ustanoviti ma kojim od dole nabrojanih oboljenja:

a. Pericarditis — bilo fibrozni (sa tipompleuralnog bola u prekordiju, epigastrijumuili levog ramena); bol u zglobovima pri kretanju; karakteristične su promene u STTsegmentu na EKGu i nalaz tečnosti ma kogstepena. Ne sreće se često u odraslom dobua dijagnoza se može postaviti serijskim radiografijama na kojima se vidi progresivnopovećanje “srčane senke”.
b. Povećano srce, koje se može ustanoviti fizikalnim nalazom i radiografijama, ideu prilog dilataciji i inflamiranom miokardu.Serijskim rentgenskim snimcima moguće jeotkriti promene u veličini srca.
c. Kongestivno popuštanje srca i desnogi levog. Dekompenzacija desnog srca je izraženija u dece a bolna i uvećana jetra je važan znak.
d. Mitralni ili aortalni dijastolni šum govori u prilog dilatacije valvularnog prstena ilimiokarda sa ili bez udruženog valvulitisa.

U odsustvu bilo kojeg od gore nabrojanih znakova dijagnoza cartitisa zavisi od sledećih manje specifičnih promena u odnosu na celokupnu kliničku sliku.

(1) EKG: najznačajnije promene suprodužen P—R interval više od 0,04 sec; manje su specifične promene u konturi P talasaili inverziji T talasa.
(2) Promene u kvalitetu srčanih tonova.
(3) Pansistolni šum na vrhu srca kojiperzistira ili postaje glasniji u toku oboljenjaa prenosi se i u aksilu. Može se čuti i CareyCoombsov srednje dijastolni šum.
(4) Galopni ritam: teško je izdiferencirati u dece i u mladićskom dobu od trećegtona.
(5) Sinusna tahikardija bez obzira na jačinu i stepen temperature. Održava se i utoku sna, a znatno se povećava i sa najmanjom aktivnošću.
(6) Aritmija, pomeranje vodiča, ektopični udari.

2. Sledeća 2 znaka se najčešće javljajuudruženi sa carditisom, pa su od manje vrednosti za postavljanje dijagnoze u početkuoboljenja. Međutim, povremeno se javljajupre carditisa a mogu biti snažan dokaz za postojanje reumatske groznice.
a. Eervthema marginatum (annulare) —Često udružen sa kožnim nodulima. Promenepočinju sa brzim uvećanjem makula i ivicomprstena ili jasnim centrom. One mogu bitilako uvećane ili konfluentne. Osip na kožimože biti prolazan ili perzistira duže vremena.
b. Subkutani noduli — nisu česti, izuzevu dečjem dobu. Možemo ih naći nekoliko iliviše, obično su mali, (2 cm ili manje u prečniku), čvrsti, neosetljivi, a pripojeni su fasciji ili tetivama na zglobnim prominencijamakao npr. na laktu, na dorzalnoj strani šake,na maleolusu, vertebralnim pršljenovima i naokcipitalnoj kosti. Ostaju danima i nedeljama, obično se obnavljaju, a teško ih je klinički razlikovati od nodula reumatoidnogartritisa.
3. Svdenhamova chorea — može se javitiiznenada kao potpuno izolovana bez “manjegznaka” ili se može razviti u sklopu reumatskegroznice. Može se desiti da u 50% slučajevapostoje drugi znaci reumatske groznice. Devojke češće oboljevaju, rede nastaje u odraslom dobu. Chorea jepraćena stalnim nesvrsishodnim trzaj nim pokretima udova, telai fascijalne muskulature. Do izraza blaže forme smešnog lica dolazi u momentu kada bolesnik pokušava da spreči nekontrolisane pokrete. Često postoje grimase lica i neodređeni pokreti. Ovi pokreti se pogoršavaju emocionalnim uzbuđenjem, a potpuno nestaju za vreme sna. Ove epizode mogu da traju nekoliko nedelja, a nekada i mesecima.

4. Artritis — artritis koji se sreće u reumatskoj groznici je karakterističan po migrirajućem poliartritičnom bolu koji se javlja postepeno ili iznenada i napada velike zglobove. Jedni zglobovi postaju vrući, crveni, natečeni i osetljivi, dok se inflamacija u ranije zahvaćenim zglobovima smiruje. Temperatura tela progresivno raste sa inflamiranim promenama na zglobovima. U odraslih osoba može biti oboleo jedan velik zglob ili manji zglobovi. Akutni artritis traje 1—5 nedelja i prestaje a da ne ostavlja deformacije. Primedba: Zahvaćeni zglobovi se ubrajaju u važniji znak oboljenja samo u slučajevima kad postoji tečnost i znaci inflamacije. Ovo je suprotno od artralgije gde postoji bol i kočenje bez ovih objektivnih znakova. Na terapeutske doze salicilata artritis povoljno reaguje (ali ne dijagnostički) što je jedna od karakteristika reumatske groznice.

U odnosu na artritis, kada bi se oslonili na “jedan glavni” i “2 manja znaka” mogli bi doći u zabludu prilikom postavljanja dijagnoze. Artritis i artralgija su česti u detinjstvu i mlađem dobu, a praćeni su temperaturom i povećanom sedimentacijom. Takođe se često sreće streptokokna infekcija kao i oboljenje grla. Koincidentno udruženi ovi faktori vode ka potvrdi dijagnoze reumatske groznice. Konačna dijagnoza zahteva da se ustanovi carditis ili dodatne reumatske manifestacije npr. ervthema marginatum ili chorea.

B. Manje važni znaci: sledeće česte nespecifične dijagnostičke manifestacije služe u dijagnostičke svrhe, ali samo kada su udružene sa drugim više specifičnim faktorima:

1. Temperatura uvek prati artritis d carditis. U subakutnoj i hroničnoj fazi ona je niža i može biti kontinuirana ili intermitentna.Temperatura je važna samo kao dokaz o postojanju inflamatornog procesa. Izvesna decapa čak i odrasli mogu imati normalno temperaturu od 37,5—37,8° C (99,5—100° F). Ovone treba tumačiti kao temperaturu.
2. Nelagodnost, astenia, gubitak u težinii anoreksija mogu biti jedini ispoljeni znacitinjajućeg reumatskog procesa, ali su isto tako karakteristični i za druge hronične bolesti.
3. Čest je abdominalni bol. Često se menj a položaj i jačina, a ponekad bol u trbuhumože da dovede i do nepotrebne laparotomije. Abdominalni bol može da nastane zboguvećane jetre, sterilnog reumtaskog peritonitisa, ili reumatskog artritisa, ili pak može da se prenese sa pleure ili perikarda.
4. Epistaxis u navratima, veru ju neki kliničari, može biti znak “subkliničke” reumatske groznice.
5. Izraženi bolovi u zglobovima, periartikularnom tkivu i inserti jama mišića mogutakođe biti simptomi reumatske groznice(“arhthralgia”).
6. Laboratorijske analize: korisne su iz3 razloga:

1. Kao nespecifični podatak o inflamatornom oboljenju — sedimentacija i Creaktivni proteini su skoro uvek povećani za vreme aktivne reumatske groznice izuzev u slučaju kada je chorea jedini klinički znak. Moguće su i varijacije u broju leukocita, a postoji i normohromna anemija. Laka proteinuria i mikrohematuria povremeno se nalaze,ali ovi nalazi ne nagoveštavaju i glomerulonefritis.
2. Prisutna je i betahemolitična streptokokna infekcija. Visoki titar ili povećani antistreptolisin O titar govori u prilog sveže infekcije, ali se time ne potvrđuje reumatskagroznica. Kulturom brisa iz guše može se izdvojiti betahemolitički streptokok u 50%slučajeva kada je u pitanju reumatska groznica.
3. Čvrst dokaz protiv dijagnoze je nizakantistreptolizin O titar (50 Toddovih jedinica) koji se ne povećava na ponovljeno testiranje. U slučaju aktivne reumatske grozniceretko postoji normalna sedimentacija.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalno dijagnostički u obzir dolaze sledeća oboljenja: reumatoidni artritis, osteomielitis, traumatska povreda zglobova, neurocirkulatorna astenia, srčana neuroza, bakterijski endokarditis, plućna tuberkuloza, hronična meningokemia, akutni poliomielitis, diseminirani lupus eritematosus, serumsko oboljenje, osetljivost na lekove, leukemia, anemia srpastih ćelija, neaktivno reumatsko oboljenje srca, kongenitalna srčana mana i “hirurški abdomen”.

Komplikacije

Kongestivno popuštanje srčane akcije javlja se u teškim slučajevima. U druge komplikacije mogu se ubrojiti: srčana aritmija, perikarditis sa izlivom tečnosti, reumatski pneumonitis, pulmonalna embolija ili infarkt, srčana nemoć a rano ili kasno razvijanje stalnih deformacija na srčanim zaliscima.

Prevencija ponovljene reumatske groznice

Principi prevencije su: izbeći, ako je to moguće, betahemolitičnu streptokoknu infekciju i lečiti streptokoknu infekciju brzo i intenzivno odgovarajućim antibioticima.

A. Opšte mere: izbeći kontakt sa licimakoja imaju nazeb ili drugu respiratornu infekciju. Bolesnici koji imaju reumatsku groznicu bolje se osećaju u ravnomernim klimatskim uslovima, gde je streptokokna infekcijamanje česta.
B. Zaštita od infekcije: preporučuju sedve metode zaštite:

1. Penicillin, 200—250 hiljada jedinicaper oralno svakoga dana pre doručka, ili benzathine penicillin G (Bicillin), 1 milion jedinica i.m. jedanput mesečno. Ovo se naročitopreporučuje deci koja su imala jedan ili višeakutnih napada, a pomenuta terapija trebada se produži kroz čitavu školsku godinu, štose odraslih tiče njima se u toku 5 godinapreporučuje preventivna terapija i to poslejednog ataka reumatskog oboljenja srca. Najvažnije je dati preventivno penicillin izmeđuseptembra i juna.
2. Sulfonamidi — Ako je bolesnik osetljiv na penicillin, daje se sulfadiazin ili sulfisoxazol (Gantrisin), 0,5—1 gm dnevno tokomćele godine. Pažnja: Bolesnici koji primajusulfonamide moraju povremeno kontrolisatikrvnu sliku i urin. Ako postoji ma kakva tendencija ka leukopeniji, dalje uzimanje lekase mora prekinuti.

C. Lečenje streptokoknog oboljenja grla:

iskustvo je pokazalo da brza terapija (u okviru 24 časa) streptokokne infekcije sprečava najveći broj ataka reumatske groznice (vidi poglavlje 22).

Lečenje

A. Lečenje medikamentima

1. Salicilati — salicilati znatno smanjuju temperaturu i umanjuju bol u zglobovima, a mogu da smanje i otok u zglobovima. Nema podataka da imaju ma kakav uticaj na osnovni uzrok bolesti. Primedba: salicilati se mogu uzimati onoliko dugo koliko je potrebno da se otkloni bol, otok ili temperatura. Ako se posle povlačenja ponovo pojave simptomi, lečenje treba odmah obnoviti.

a. Natrium salicilat je najšire upotrebljavan iz ove grupe lekova. Maksimama dozaje 1—2 gm svaka 2—4 časa per oralno dosmirenja simptoma i temperature; 4—6 gmdnevno zadovoljava potrebe odraslih. U nekim slučajevima maksimalne ”oze ne morajudati puni efekat. Nema podataka da i.v. ordiniranje ima prednosti nad per oralnim uzimanjem leka. Toksične reakcije prilikom uzimanja salicilata su tinnitus, nausea i povraćanje. Antacid se obično daje sa salicilatimada smanji iritaciju želuca. Upozorenje: nikada ne upotrebljavati natrium salicilat ili natrium bikarbonat u bolesnika sa akutnom reumatskom groznicom, koji uz to imaju i dekompenzaciju srca.
b. Aspirin može da zameni natrium salicilat u istim dozama, uz izvesnu opreznost.

2. Penicilin treba uvrstiti u lečenje kaoi u prevenciju reumatske groznice. Na ovajnačin moguće je smanjiti kasnije posledice.Vidi poglavlje 22 i tabelu u vezi intenzivneterapije penicillinom.

3. Kortikosteroidi — brižljiva ispitivanjasu pokazala da kortikosteroidi nisu u stanjuda spreče ili umanje stepen oštećenja srca,čak kada se rano daju i u velikim dozama.Kortikosteroidi su od koristi kao antiinflamatorna sredstva da zaustave akutnu eksudativnu fazu reumatske groznice i verovatnosu od većeg efekta nego salicilati. I kratkaupotreba kortikosteroida obično dovodi dobrzog poboljšanja u akutnom stadij umu reumatske groznice i indikovana je u teškim slučajevima. Kao rezultat takvog lečenja brzonestaje temperatura, malaksalost, tahikardija i poliartritis. I već u toku nedelje danalečenja promene na EKGu (produžen P—Rinterval) i ubrzana sedimentacija vraćaju sena normalu.

Čim se dijagnostiku je teška reumatska groznica savetuje se sledeći redosled u lečenju: prednison 5—10 mg per oralno svakih 6 časova u toku 3 nedelje, a potom postepeno prestati sa uzimanjem leka u trajanju od 3 nedelje tako što se prvo smanje noćne doze, zatim večernje i konačno dnevne doze. U teškim slučajevima, ako je neophodno doza se smanjuje do granice kad se simptomi mogu kontrolisati (vidi diskusiju o opasnosti i opreznosti upotrebe kortikosteroida u poglavlju 19).

B. Opšte mere: sve dok ne iščeznu aktivni znaci reumatske groznice bolesnik mora ležati u postelji. Ocena ovog se sastoji u sledećem: normalna temperatura dok je pacijent u postelji a bez lekova; normalne vrednosti sedimentacije; normalan puls u miru (ispod 100 u odraslih); normalne vrednosti EKGa; tek tada dozvoljeno je bolesniku da polako ustaje, ali je potrebno da prođe nekoliko meseci pr nego što se vrati punoj aktivnosti. Dobra ishrana.

C. Lečenje komplikacija:

1. Kongestivno propuštanje srca — tretirati kao kongestivno popuštanje srca sa sledećim varijacijama:

a. Dijeta sa malo soli i diuretici su od naročite važnosti.
b. Digitalis obično nije od koristi u akutnoj reumatskoj groznici i može da iritira miokard i dovede do aritmije i daljeg oštećenjasrca. Digitalis treba dati, ali krajnje brižljivo.
c. Mnogi slučajevi kongestivnog srca sunastali zbog akutnog miokarditisa. Ovaj pakčesto reaguje dramatično na kortikotropirj(ACTH) ili kortikosterioide. Ako se upotrebljavaju hormonalni preparati koji vezuju natrium, neophodno je sprovesti rigoroznu restrikciju soli (< 200 mg dnevno), ili pak upotrebiti preparate triazida.

2. Perikarditis — lečiiti kao i svaki drugi nepurulentni perikarditis. S obzirom da je reumatski izliv sterilan, antibiotici nisu od koristi. Za otklanjanje bola ordiniraju se opijati, a ako se razvije tamponada srca indikovana je paracenteza. Ovo je, ipak, rede potrebno uraditi. Da bi se sprečila infekcija perikarda, posle načinjene paracenteze, pre i posle završene intervencije potrebno je ordinirati penicillin. Kako kortikotropin (ACTH) i kortikosteroidi imaju dobrog efekta u resorpciji tečnosti kao i salicilati to sa ovom terapijom treba nastaviti ili otpočeti.

Prognoza

Inkubacija u reumatske groznice u dece traje mesecima a u odraslih nedeljama. U razmaku od 5 godina oko 20% dece može da dobije ponovnu infekciju. Međutim, infekcija se ne ponavlja često ako se bolesnik 5 godina dobro osećao, a retka je posle 21 godine. Rana smrtnost iznosi 1—2%. Ako reumatska aktivnost perzistira a uz to postoji i jako uvećano srce, zatim dekompenzacija srca, i perkiraditis onda je prognoza loša; smatra se da 30% dece sa ovakvim promenama umire u roku od 10 godina od početka prvog napada. Inače se smatra da je prognoza što se života tiče dobra. Osamdeset procenata svih bolesnika doživi zrelu dob i polovina od njih ima mala ili nikakva ograničenja u životnoj aktivnosti. Posle prvog ataka, približno 1/3 mladih bolesnika oboli na srčanim zaliscima, a najčešće je u pitanju kombinacija mitralne stenoze i insuficijencije. Posle 10 godina u 2/3 bolesnika može se otkriti oboljenje srčanih zalistaka. U odraslih oštećenje srca se javlja u manje od 20% i opšte uzev je lakše prirode. Mitralna insuficijencija je najčešća, dok se aortalna insuficijencija češće sreće u odraslih nego u dece. Uticaj steroida na prognozu, za sada, još nije poznat. Dvadeset procenata bolesnika koji imaju choreu oboljevaju od deformacije srčanih zalistaka čak i posle jednog dužeg perioda u kome su se sasvim dobro osečali.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Mitralna stenoza


Hronično reumatsko oboljenje srca dovodi do jednog ili više ataka reumatske groznice koje stvara rigidnost i deformaciju srčanih zalistaka, spaja komisure, ili skraćuje i spaja chordae tendineae. Rezultat ovoga ogleda se u stenozi i insuficijenciji, a katkad i obe postoje, mada su jedna ili druga predominantne. Mitralni zalisci su zahvaćeni u 50—60% slučajeva; udružene lezije mitralnih i aortalnih zalistaka sreću se u 20% slučajeva; oštećenje samo aortalnih zalistaka u 10% slučajeva. Trikuspidalni zalisci su oboleli samo zajedno sa mitralnim i aortalnim zaliscima i to u 10% slučajeva. Zalisci pulmonalne arterije su rede zahvaćeni.



Klinička slika

U anamnezi bolesnika sa reumatskim oboljenjem srca moguće je samo u 6096 slučajeva ustanoviti reumatsku groznicu.

Najraniji znak organskog oboljenja srčanih zalistaka je izraženi šum; međutim, najranije podatke o značajnom hemodinamskom oštećenju srčanih zalistaka nalazimo prilikom rentgenskog ispitivanja, fluoroskopije, EKGa. Na ovaj način najranije možemo otkriti uvećanje srčanih šupljina. I brižljiv fizikalni nalaz može nam biti od velike koristi u postavljanju dijagnoze kada je u pitanju oboljenje srčanih zalistaka.


Važni nalazi za svaki od promenjenih srčanih zalistaka predstavljeni su u Tabeli 8—1. Slede objašnjenja u vezi hemodinamskih promena, simptoma, udruženih nalaza i uzroka.

Postupak kod asimptomatičnog oboljenja srčanih zalistaka

A. Prevencija:

1. Obnavljanje akutne reumatske groznice može se sprečiti (1) izbeći izlaganje streptokoknoj infekciji; (2) stalna profilaksa antibioticima posebno izdvojenih bolesnika ispod35 godina starosti i onih koji znaju da su biliizloženi streptokoknoj infekciji; i (3) brzo iadekvatno lečenje infekcije izazvane hemolitičnim streptokokom.

2. Bolesniku je potrebno dati savet upogledu sanacije zuba, urogenitalnog trakta,eventualne hirurške intervencije itd. Na ovajnačin moguće je sprečiti bakterijemiju i subakutni bakterijski endokarditis.

B. Opšte mere: bolesniku je neophodnoobjasniti o eventualnoj mogućnosti smanjene fizičke sposobnosti u kasnijem životu. Utoku praćenja bolesnika mogu se konstatovati i promene na tireoidnoj žlezdi, zatim može doći do pojave anemije i aritmije; potrebno je održati opšte stanje zdravlja i izbećigojaznost kao i preterana fizička zamaranja.

Više od 75% bolesnika koji boluju od mitralne stenoze su žene koje su mlađe od 45 godina. Čak i relativno mali stepen suženja se manifestuje sa određenim auskultatornim nalazom. Ako je sužen je zalistaka manje od 1,5 cm bolesnici imaju dispneju i zamaraju se, čak ako se srčana akcija i ubrzava. Kratak dijastolni interval u toku tahikardije ogleda se u nedovoljnom punjenju ventrikla. Zbog toga je “cardiac output” manji, a krv se skuplja u atrijumu, pulmonalnim venama i kapilarima. Tako plućna kongestija stalno postoji, a simptomi su sve više izraženi. Ležanje u toku noći dovodi do daljeg povećanja volumena krvi u plućima i ortopneje, paroksizmalne noćne dispneje, ili do transudacije tečnosti u plućne alveole i akutnog plućnog edema. Može da dođe i do teške plućne kongestije zbog akutnog bronhitisa ili akutne respiratorne infekcije, usled pojave subakutnog bakterijskog endokarditisa ili akutnog reumatskog karditisa. Kao posledica dugotrajnog održavanja plućnog venskog pritiska dolazi do otvaranja anastomoza između plućnih i bronhijalnih vena i to u formi bronhijalnih submukoznih varicesa. Ove često ruptiraju i dovode do srednje teških i teških hemoptizija.

Pedeset do 80% bolesnika ima paroksizmalnu ili hroničnu atrijalnu fibrilaciju što može da ubrza pojavu dispneje i plućni edem. Kao posledicu stvaranja tromba u levom atriju dvadeset do 30% ovih bolesnika u kasnijem periodu dozive embolije cerebralnih, visceralnih i perifernih arterija.

U 40—50% bolesnika razvija se hipertrofija desnog ventrikla, dilatacija i dekompenzacija. Na ovaj način dolazi do tipičnih znakova dekompenzacije desnog srca.

U nekih bolesnika, iz do sada nepoznatih razloga, plućne arteriole se smanjuju i sužavaju; na ovaj način se povećava pritisak u pulmonalnoj arteriji i ubrzava razvoj dekompenzacije desnog srca. Ovi bolesnici imaju laku dispneju, jer su zbog izraženo umanjenog “cardiac output”a naviknuti na velike zamore i slabost pri naporu.

Lečenje

Zatvorena valvulotomia mitralnih zalistaka se preporučuje samo u slučajevima ako su simptomi nastali usled mehaničke obstrukcije mitralnih zalistaka, a ne zbog mitralne insuficijencije. Neki hirurzi sve valvulotomije mitralnih zalistaka rade uz pomoć mašine za ekstrakorporalni krvotok smatrajući da pod kontrolom oka mogu da izvedu bolju korekciju. Zamena mitralnih zalistaka je indikovana u slučajevima kada postoji stenoza i insuficijencija, ili pak kada su mitralni zalasci anatomski tako razoreni i kalcificirani da zadovoljavajući uspeh putem valvulotomije nije moguće postići, čak ako se radi i uz pomoć mašine za ekstrakorporalni krvotok (vidi: Mitralna insuficijencija). Ako postoje znaci mitralne stenoze bez sistolnog šuma teško je verovati da postoje znaci mitralne regurgitacije. Ako se pak na vrhu srca čuje glasan pansistolni šum udružen sa akcen tovanim, često rano čujnim trećim tonom, me>kim prvim tonom a bez otvarajućeg praska može se postaviti dijagnoza predominantne mitralne regurgitacije čak i ako se na vrhu srca čuje kratak srednje dijastolni šum. Na EKGu hipertenzija i lezija aortalnih zalistaka praćene su znacima hipertrofije levog ventrikla, ali ako u slučaju mitralne stenoze imamo iste znake treba biti jako obazriv kod preporuke za zatvorenu comisurotomiju, jer je to upravo znak da, verovatno, postoji regurgitacija. Ako pak na vrhu srca postoji umeren sistolni šum, dijagnoza zavisi od tumačenja celokupnih nalaza.

Posebne dijagnostičke analize mogu biti od koristi u teškim slučajevima. Tu spadaju: angiokardiografija, dyedilution krivulja, kateterizacija levog srca i krivulja levog ventrikla i levog atrija ili punkcija levog srca. Hirurška intervencija nije indikovana u umereno teškim slučajevima kada samo postoji laka dispneja pri naporu i zamaranje. To zbog toga što je uzrok mitralne stenoze vrlo različit i zbog značajne smrtnosti (3—5%) kao i zbog učestalosti ponovnog stvaranja stenoze. Indikacije za hiruršku intervenciju su sledeće: (1) znaci mitralne stenoze uz postojanje gipkih valvula (otvarajući prasak, praskavi prvi ton); (2) plućni edem koga je nemoguće kotnrolisati; (3) teška dispnea i povremeno plućni edem; (4) dokazana plućna hipertenzija sa hipetrofijom desnog ventrikla i ranom kongestijom srca; (5) sistemna i plućna embolija; (6) povećana plućna arteriolna rezistencija, sa naznačenom dispneom i povećanim P2. Ovi bolesnici su skloni ka dekompenzaciji desnog srca i embolijama; (7) kada je oboljenje mitralnih zalistaka jako izraženo može doći do dekompenzacije desnog srca ili trikuspidalne insuficijencije ili pak do obeju promena zajedno.

Prognoza

Ponovljena reumatska groznica može u bilo koje vreme da dovede do fatalne dekompenzacije srca. Stalna pretnja je ispoljena u mogućnosti razvijanja bakterijskog endokarditisa.

Uopšte, bolesnici sateškom mitralnom stenozom umiru od upornog kongesitivnog popuštanja srca, i to utridesetim i četrdesetim godinama života, aposle jednog dužeg perioda opšte nesposobnosti.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Mitralna insuficijencija


Hronično reumatsko oboljenje srca dovodi do jednog ili više ataka reumatske groznice koje stvara rigidnost i deformaciju srčanih zalistaka, spaja komisure, ili skraćuje i spaja chordae tendineae. Rezultat ovoga ogleda se u stenozi i insuficijenciji, a katkad i obe postoje, mada su jedna ili druga predominantne. Mitralni zalisci su zahvaćeni u 50—60% slučajeva; udružene lezije mitralnih i aortalnih zalistaka sreću se u 20% slučajeva; oštećenje samo aortalnih zalistaka u 10% slučajeva. Trikuspidalni zalisci su oboleli samo zajedno sa mitralnim i aortalnim zaliscima i to u 10% slučajeva. Zalisci pulmonalne arterije su rede zahvaćeni.



Klinička slika

U anamnezi bolesnika sa reumatskim oboljenjem srca moguće je samo u 6096 slučajeva ustanoviti reumatsku groznicu.

Najraniji znak organskog oboljenja srčanih zalistaka je izraženi šum; međutim, najranije podatke o značajnom hemodinamskom oštećenju srčanih zalistaka nalazimo prilikom rentgenskog ispitivanja, fluoroskopije, EKGa. Na ovaj način najranije možemo otkriti uvećanje srčanih šupljina. I brižljiv fizikalni nalaz može nam biti od velike koristi u postavljanju dijagnoze kada je u pitanju oboljenje srčanih zalistaka.


Važni nalazi za svaki od promenjenih srčanih zalistaka predstavljeni su u Tabeli 8—1. Slede objašnjenja u vezi hemodinamskih promena, simptoma, udruženih nalaza i uzroka.

Postupak kod asimptomatičnog oboljenja srčanih zalistaka

A. Prevencija:

1. Obnavljanje akutne reumatske groznice može se sprečiti (1) izbeći izlaganje streptokoknoj infekciji; (2) stalna profilaksa antibioticima posebno izdvojenih bolesnika ispod35 godina starosti i onih koji znaju da su biliizloženi streptokoknoj infekciji; i (3) brzo iadekvatno lečenje infekcije izazvane hemolitičnim streptokokom.

2. Bolesniku je potrebno dati savet upogledu sanacije zuba, urogenitalnog trakta,eventualne hirurške intervencije itd. Na ovajnačin moguće je sprečiti bakterijemiju i subakutni bakterijski endokarditis.

B. Opšte mere: bolesniku je neophodnoobjasniti o eventualnoj mogućnosti smanjene fizičke sposobnosti u kasnijem životu. Utoku praćenja bolesnika mogu se konstatovati i promene na tireoidnoj žlezdi, zatim može doći do pojave anemije i aritmije; potrebno je održati opšte stanje zdravlja i izbećigojaznost kao i preterana fizička zamaranja.

Za vreme sistole ventrikla, mitralni zalisci se ne zatvaraju normalno pa se krv vraća natrag u atrij d kroz aortalne zalistke. Zbog ovoga dolazi do povećanog rada levog ventrikla. Levi atrij se progresivno uvećava, ali se pritisak u plućnim venama i kapilarima povećava samo prolazno i to za vreme naprezanja. Bolesnici imaju dispneu pri naprezanju i osećaj zamora što obično polako progredira u toku sledećih godina. Može doći do dekompenzacije levog srca, a javlja se i ortopnoa i paroksizmalna dispnea brzo praćena simptomima dekompenzacije desnog srca.

Kada se potpuno razvije dekompenzacija srca, terapija nema punog efekta a bolesnik ostaje nesposoban za život. Mitrama insuficijencija, kao i mitralna stenoza predstavljaju predispoziciju za fibrilaciju atria, ali ova aritmia ne dovodi do akutne pulmonalne kongestije, a ne više od 5% bolesnika dobijaju perifernu arterijsku emboliju. Mitralna insuficijencija predstavlja dobru predispoziciju za akutni bakterijski endokarditis.

Nereumatska mitralna insuficijencija. Izuzev reumatske groznice, uzroci mitralnoj insuficijenciji mogu biti i drugi, pa srećemo i druge kliničke nalaze i različit klinički tok; možda najčešće nastaju zbog sekundarnih promena na papilarnim mišićima, zbog njihove disfunkcije ili nekroze, posle akutnog infarkta miokarda. Kada je mitralna insuficijencija uzrokovana papilarnom disfunkcijom, može se stišati ako se infarkt zaleči. Drugi uzroci uključuju rupturu chordae tendineae, obično posle bakterijskog endokarditisa ali se povremeno javlja spontano ili posle traume; tako zvani “klateći sindrom valvula” (promene u tkivima nastale usled Marfanovog sindroma) u kom slučaju se čuje svojstven kasni sistolni “zvuk”; mitralna insuficijencija nastala zbog bakterijskog endokarditisa sa perforacijom jednog zalistka; tumori srca, naročito miksom levog atria; ili mitralna insuficijencija hirurške etiologije. Nasuprot reumatskoj mitralnoj insuficijenciji, druge promene brže dovode do dekompenzacije srca, ali je ritam sinusni, dok se rede sreće fibrilacija atria. Češće se javlja u muškaraca nego u žena. Levi atrij je malo ili nije uopšte uvećan, nema kalcifikacija na mitralnim zaliscima, nema udružene mitralne stenoze. Angiografija može biti od koristi. Razlika u kliničkoj slici može se objasniti na taj način da su nereumatski uzroci mitralne insuficijencije više akutni i da bolesnici imaju teškoće već u toku nekoliko meseci ili 1—2 godine, dok je za razvoj reumatske mitralne insuficijencije potrebno nekoliko godina. Zbog toga što je tok u nereumatske mitralne insuficiencije. veoma brz, smatra se vrlo urgentnom hirurška intervencija u smislu zamene mitralnih zalistaka.

Lečenje

Mitralna insuficijencija sa mitralnom stenozom i zadebljalim, fiksiranim i kalcifikovanim zaliscima zahteva hiruršku intervenciju, zamenu zalistaka, i stavljanje protetične mitralne valvule, uz pomoć mašine za ekstrakorporalni krvotok.

Prognoza

Potrebno je otkriti komplikacije usled rane i pozne embolije. Veliko hirurško iskustvo smanjilo je smrtnost. Za duži period vremena sudbina protetične valvule nije poznata. Pozni rezultati su pokazali značajna klinička i hemodinamska poboljšanja pa čak i smanjenje plućne hipertenzije i pritiska u levom atriu. Međutim, neke nemodinamske promene i dalje ostaju.

Ponovljena reumatska groznica može u bilo koje vreme da dovede do fatalne dekompenzacije srca. Stalna pretnja je ispoljena u mogućnosti razvijanja bakterijskog endokarditisa.

Ovi bolesnici postaju simptomatični u docnijoj životnoj dobi, a sa simptomima kongestivnog popuštanja srca smrtnastupa nekoliko godina kasnije.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Aortna stenoza


Hronično reumatsko oboljenje srca dovodi do jednog ili više ataka reumatske groznice koje stvara rigidnost i deformaciju srčanih zalistaka, spaja komisure, ili skraćuje i spaja chordae tendineae. Rezultat ovoga ogleda se u stenozi i insuficijenciji, a katkad i obe postoje, mada su jedna ili druga predominantne. Mitralni zalisci su zahvaćeni u 50—60% slučajeva; udružene lezije mitralnih i aortalnih zalistaka sreću se u 20% slučajeva; oštećenje samo aortalnih zalistaka u 10% slučajeva. Trikuspidalni zalisci su oboleli samo zajedno sa mitralnim i aortalnim zaliscima i to u 10% slučajeva. Zalisci pulmonalne arterije su rede zahvaćeni.



Klinička slika

U anamnezi bolesnika sa reumatskim oboljenjem srca moguće je samo u 6096 slučajeva ustanoviti reumatsku groznicu.

Najraniji znak organskog oboljenja srčanih zalistaka je izraženi šum; međutim, najranije podatke o značajnom hemodinamskom oštećenju srčanih zalistaka nalazimo prilikom rentgenskog ispitivanja, fluoroskopije, EKGa. Na ovaj način najranije možemo otkriti uvećanje srčanih šupljina. I brižljiv fizikalni nalaz može nam biti od velike koristi u postavljanju dijagnoze kada je u pitanju oboljenje srčanih zalistaka.


Važni nalazi za svaki od promenjenih srčanih zalistaka predstavljeni su u Tabeli 8—1. Slede objašnjenja u vezi hemodinamskih promena, simptoma, udruženih nalaza i uzroka.

Postupak kod asimptomatičnog oboljenja srčanih zalistaka

A. Prevencija:

1. Obnavljanje akutne reumatske groznice može se sprečiti (1) izbeći izlaganje streptokoknoj infekciji; (2) stalna profilaksa antibioticima posebno izdvojenih bolesnika ispod35 godina starosti i onih koji znaju da su biliizloženi streptokoknoj infekciji; i (3) brzo iadekvatno lečenje infekcije izazvane hemolitičnim streptokokom.

2. Bolesniku je potrebno dati savet upogledu sanacije zuba, urogenitalnog trakta,eventualne hirurške intervencije itd. Na ovajnačin moguće je sprečiti bakterijemiju i subakutni bakterijski endokarditis.

B. Opšte mere: bolesniku je neophodnoobjasniti o eventualnoj mogućnosti smanjene fizičke sposobnosti u kasnijem životu. Utoku praćenja bolesnika mogu se konstatovati i promene na tireoidnoj žlezdi, zatim može doći do pojave anemije i aritmije; potrebno je održati opšte stanje zdravlja i izbećigojaznost kao i preterana fizička zamaranja.

Više od 80% bolesnika sa aortnom stenozom su muškarci. Lako suženi, grubi zalisci ili dilatacija aorte stvaraju tipičan šum i tril bez izazivanja značajnih hemodinamskih promena. U lakim do umereno teškim slučajevima karakteristični znaci su sistolni šum nad aortom koji se prenosi u vrat i vrh srca, a u predelu aorte se čuje i izbacujući sistolni udar; u težim slučajevima primećuje se podizanje levog ventrikla, često povratno cepanje drugog tona i slab aortalni drugi ton. Kod valvularne stenoze na rentgenskom snimku se vidi dilatacija ascendentalnog dela aorte. Kada je valvularni otvor manji za 1/5 od normalnog, ventrikularne sistole se produžuju, a plus postaje zaravnjen. U ovom stanju zapaža se dispnea pri naporu, zamor i lupanje srca. Cardiac output se značajno smanjuje tako da bolesnik ima anginu pectoris, veliku slabost ili vrtoglavicu u naporu ili sinkopu. Izlečenje je manje moguće čak i posle 3 godine primenjene terapije. U dosta bolesnika razvija se infarkt miokarda, a 30% ili čak i više iznenada umire. Stenoza može biti valvularna, subvalvularna ili supravalvularna. Svaka zahteva poseban način u postavljanju dijagnoze i različit hirurški postupak u lečenju.

Najveći broj bolesnika zahteva potpuno preoperativno ispitivanje. Tu spada: kateterizacija desnog i levog srca, zatim aortografija, koronarografija i angiokardiografija levog ventrikla. Na ovaj način moguće je ustanoviti stepen regurgitacije valvula kao i eventualnu koronarnu stenozu.

Aortna valvularna stenoza se mora izdvojiti od supravalvularne kao i od obstrukcije izlaznog trakta levog ventrikla odnosno infundibuluma (muskularna subaortalna obstrukcija; idiopatska hipertrofija subaortne stenoze). To je kongenitalno oboljenje i retko se sreće. Hirurško iskustvo je ograničeno, a rezultati zavise od nalaza na ascendentnoj aorti. Obstrukcija može biti povremena, izazvana i terapijom digitalisa ili inotropnim uticajem, a do popuštanja obstrukcije može doći upotrebom propranola (Inderala) ili sedativnih sredstava.

Hirurška intervencija se savetuje u onim slučajevima ako bolesnik ima izražene simptome, jaku obstrukciju izlaznog dela levog ventrikla, a ne oseća poboljšanje posle uzimanja propranola. Miotomija i ograničena resekcija hipertrofirane muskulature daju dobre rezultate.

Lečenje

Indikacije za hiruršku korekciju aortne stenoze su: progresivna dekompenzacija levog srca, napadi sinkope nastali usled cerebralne ishemije, angina pectoris kada se smatra da je ona uzrok smanjenog cardiac outputa a ne obolele koronarne arterije, kao i hemodinamski i klinički dokaz o teškoj aortnoj stenozi čak i u bolesnika koji su asimptomatični. U slučaju da su oboleli i mitralni i aortni zalisci može se izvršiti zamena oba zalistka u istom aktu.

Promene na zaliscima moraju biti teške, u momentu kada se preporučuje hirurška intervencija. Metoda izbora je danas zamena aortnih zalistaka upotrebom plastične proteze ili homografta. Rekonstruktivna hirurgija nije pokazala dobre rezultate ali ju je neophodno izvršiti u slučajevima jako izražene kongenitalne aortne stenoze u kom slučaju je nemoguće postaviti malu plastičnu protezu.

Kliničkom kontrolom bolesnika kojima je izvršena zamena zalistka konstatovana je rana postoperativna smrtnost od 4—20%, a pozna smrtnost od 16—30%. Srednja vrednost iznosi 23% u periodu preko 5 godina. U oporavljenih bolesnika dobri rezultati se postižu u 85% slučajeva. Zadivljujuća hemodinamska poboljšanja su konstatovana u onih bolesnika koji su klinički ocenjeni kao dobri.

Prognoza

Ponovljena reumatska groznica može u bilo koje vreme da dovede do fatalne dekompenzacije srca. Stalna pretnja je ispoljena u mogućnosti razvijanja bakterijskog endokarditisa. Kada je u pitanju angina, dekompenzacija levog srca ili sinkop asmrt nastupa u roku od 3 godine.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz

Aortna insuficijencija


Hronično reumatsko oboljenje srca dovodi do jednog ili više ataka reumatske groznice koje stvara rigidnost i deformaciju srčanih zalistaka, spaja komisure, ili skraćuje i spaja chordae tendineae. Rezultat ovoga ogleda se u stenozi i insuficijenciji, a katkad i obe postoje, mada su jedna ili druga predominantne. Mitralni zalisci su zahvaćeni u 50—60% slučajeva; udružene lezije mitralnih i aortalnih zalistaka sreću se u 20% slučajeva; oštećenje samo aortalnih zalistaka u 10% slučajeva. Trikuspidalni zalisci su oboleli samo zajedno sa mitralnim i aortalnim zaliscima i to u 10% slučajeva. Zalisci pulmonalne arterije su rede zahvaćeni.



Klinička slika

U anamnezi bolesnika sa reumatskim oboljenjem srca moguće je samo u 6096 slučajeva ustanoviti reumatsku groznicu.

Najraniji znak organskog oboljenja srčanih zalistaka je izraženi šum; međutim, najranije podatke o značajnom hemodinamskom oštećenju srčanih zalistaka nalazimo prilikom rentgenskog ispitivanja, fluoroskopije, EKGa. Na ovaj način najranije možemo otkriti uvećanje srčanih šupljina. I brižljiv fizikalni nalaz može nam biti od velike koristi u postavljanju dijagnoze kada je u pitanju oboljenje srčanih zalistaka.


Važni nalazi za svaki od promenjenih srčanih zalistaka predstavljeni su u Tabeli 8—1. Slede objašnjenja u vezi hemodinamskih promena, simptoma, udruženih nalaza i uzroka.

Postupak kod asimptomatičnog oboljenja srčanih zalistaka

A. Prevencija:

1. Obnavljanje akutne reumatske groznice može se sprečiti (1) izbeći izlaganje streptokoknoj infekciji; (2) stalna profilaksa antibioticima posebno izdvojenih bolesnika ispod35 godina starosti i onih koji znaju da su biliizloženi streptokoknoj infekciji; i (3) brzo iadekvatno lečenje infekcije izazvane hemolitičnim streptokokom.

2. Bolesniku je potrebno dati savet upogledu sanacije zuba, urogenitalnog trakta,eventualne hirurške intervencije itd. Na ovajnačin moguće je sprečiti bakterijemiju i subakutni bakterijski endokarditis.

B. Opšte mere: bolesniku je neophodnoobjasniti o eventualnoj mogućnosti smanjene fizičke sposobnosti u kasnijem životu. Utoku praćenja bolesnika mogu se konstatovati i promene na tireoidnoj žlezdi, zatim može doći do pojave anemije i aritmije; potrebno je održati opšte stanje zdravlja i izbećigojaznost kao i preterana fizička zamaranja.

U toku više godina jedini znak za aortnu insuficijenciju može da bude samo mek dijastolni šum. Na ovaj način dolazi do regurgitacije i prolaska kroz inkompetentne zalistke vrlo male količine krvi. Ukoliko se deformacija valvula povećava, sve veća količina krvi regurgitira, pada dijastolni krvni pritisak, pulsni pritisak dobij a karakteristične konture, a levi ventrikl se progresivno uvećava. Ovo je stanje “dinamske” aortne insuficijencije. Mnogi bolesnici ostaju asimptomatični čak i u ovom stadiju ili se priviknu da dispneu pri naporu. Dekompenzacija levog srca često počinje iznenada sa akutnim plućnim edemom ili povratnom paroksizmalnom noćnom dispnejom i ortopneom; zamaranje, slabost i dispnea pri naporu čine bolesnika nemoćnim. U dosta bolesnika javlja se angina pectoris ili protrahirani bol u grudima koji simulira anginu. Dekompenzacija srca ne reaguje na lečenje i smatra se glavnim uzrokom smrti. Deset do 15% ovih bolesnika umire iznenada.

Lečenje

Aortna insuficijencija se rede može resiti samo suturom. Obično je potrebno izvršiti zamenu celog zalistka. Obzirom na hirurški rizik i nesigurnu prognozu ograničene su indikacije u bolesnika iz III i IV grupe. Ne može se sa sigurnošću odrediti idealno vreme za hiruršku intervenciju jer se bolesnici oporavljaju posle 5—10 godina konzervativne terapije i to uprkos bitnoj insuficijenciji i hipertrofiji levog ventrikla. Pozni rezultati posle inplantacije prostetične valvule ili homograf ta nisu poznati. Embolije su rede nego u slučaju zamena mitralnih zalistaka, ali neophodno je primeniti dugotrajnu antikoagulantnu terapiju. Antikoagulantna terapija nije neophodna ako je u pitanju homograft. Hirurški rizik je manji kada je u pitanju aortna insuficijencija nego kada je u pitanju aortna stenoza.

Aortna insuficijencija koja se javlja ili pogoršava posle subakutnog bakterijskog endokarditisa može da se razvije u tešku dekompenzaciju srca i to u roku od nekoliko nedelja ili meseci čak i u onim slučajevima ako su preduzete sve mere terapije. Ako se stanje pogoršava uprkos terapiji indikovana je hirurška intervencija. Posle preležanog endokarditisa potrebno je bolesnike observirati sledećih nekoliko meseci.

Prognoza

Ponovljena reumatska groznica može u bilo koje vreme da dovede do fatalne dekompenzacije srca. Stalna pretnja je ispoljena u mogućnosti razvijanja bakterijskog endokarditisa.

Ovi bolesnici postaju simptomatični u docnijoj životnoj dobi, a sa simptomima kongestivnog popuštanja srca smrtnastupa nekoliko godina kasnije.

Odgovorni autori:
Dr Henry Brainerd, profesor medicine
Dr Marcus A. Krupp, profesor medicine
Dr Milton J. Chatton, profesor medicine
Dr Sheldon Margen, profesor medicine

Članak:
Dr Maurice Sokolow
Dr Ernest Jewetz