nedjelja, 29. siječnja 2012.

Srčana insuficijencija- Insufficientio cordis

SRČANA INSUFICIJENCIJA (zatajenje srca) - Insufficientio cordis

Uvod

Srčana insuficijencija je stanje koje označava nesposobnost lijevog ili desnog srca, ili i jednog i drugog istovremeno, da adekvatno isprazne primljenu količinu krvi u arterijske sudove (aortu ili plućnu arteriju), tako da dolazi do zastoja krvi u dovodnom sistemu toga srca i do pojave određenih simptoma i znakova (otežanog disanja, cijanoze, zastoja u plućima kod insuficijencije lijevog srca, a pojave proširenih vena na vratu, uvećanja jetre, otoka na nogama, oligurije i ascitesa kod insuficijencije   desnog srca).

Vrste srčane  insuficijencije

U odnosu na mehanizam nastajanja srčane insuficijencije, postoje dvije teorije:

•           Prva, tzv. teorija retrogradnog povećanja pritiska, ukazuje na stazu krvi u vaskularnom dijelu, koji se drenira u pravcu oštećenih srčanih šupljina.

•           Druga, tzv. teorija anterogradnog pritiska, ukazuje na smanjeni protok krvi i ishemiju tkiva.

Međutim, u mnogim slučajevima srčane insuficijencije javljaju se oba mehanizma.

U odnosu na stanje srčanog ritma, izdvaja se srčana insuficijencija sa:

•           pravilnim i sa

•           nepravilnim ritmom.

Prema stanju minutnog volumena na:

•           srčanu insuficijenciju sa nižim minutnim volumenom (u toku arterijske hipertenzije, infarkta miokarda, valvulamih mana) i sa

•           većim minutnim volumenom (u tireotoksičnoj miokardiopatiji, u hroničnih anemija, arteriovenskih fistula, beri-beri).

Prema stanju srčanog mišića, s obzirom da u određenim oboljenjima dolazi do selektivnog opterećenja miokarda lijeve, odnosno desne komore, na:

•           insuficijenciju lijeve komore i na

•           insuficijenciju desne komore.

Prema brzini nastajanja i kliničkom toku govori se o:

•           akutnoj i

•           hraničnoj insuficijenciji lijevog, odnosno desnog srca, ili globalnoj insuficijenciji srca.



INSUFICIJENCIJA DESNE KOMORE

• Simptomi i dijagnoza • Patofiziologija • Prognoza

Simptomi i dijagnoza

U insuficijenciji desne komore, desna komora nije u stanju da adekvatno istisne svoj sadržaj u plućnu arteriju, te dolazi do povećanja pritiska u desnoj pretkomori i u šupljim venama.

Osnovni etiološki faktor u razvoju insuficijencije desnog srca jeste plućna hipertenzija različitog uzroka: razvoj plućne hipertenzije u akutnom i hroničnom plućnom srcu (restriktivni i hipoksičan tip); pasivna plućna hipertenzija uslijed zastoja krvi u nivou lijeve pretkomore i plućnih vena kod mitralne stenoze i u insuficijenciji miokarda lijeve komore; uslijed povećanog flowa krvi u desno srce kod urođenih srčanih mana sa lijevo-desnim shuntom; povećani pritisak u desnoj komori kod stenoze plućne arterije (izolovane ili udružene sa drugim anomalijama),

Nabreklost vena na vratu označava povećanje venskog pritiska u nivou gornje šuplje vene. Izražen hepatojugularni refluks potvrđuje zastoj i u nivou donje šuplje vene. Odsustvo hepatojugularnog refluksa u prisustvu nabreklih vena na vratu ukazuje na sindrom kompresije gornje šuplje vene. Pozitivan venski puls ukazuje na postojanje trikuspidalne insuficijencije.

Bol jetre pri naporu, kao i uvećanje jetre pouzdani su znaci povećanja venskog pritiska u nivou donje šuplje vene. Hepatomegalija druge geneze nije udružena sa hepatojugulamim refluksom.

Oligurija se javlja kao posljedica smanjene bubrežne filtracije uslijed pada minutnog volumena, ali i kao posljedica povećanog pritiska u nivou renalnih vena, i pojačane reapsorpcije jona natrijuma.

Znaci

Uslijed povećanog venskog pritiska u nivou donje šuplje vene i ilijačnih vena javljaju se otoci oko skočnih zglobova, duž ekstremiteta, sakruma, genitalija i leđa. Do pojave manifestnih edema dolazi poslije znatne ibibicije potkožnog tkiva tečnošću (oko 6 litara tečnosti može biti retenirano prije nego što se pojave otoci oko skočnih zglobova.

U bubrežnoj insuficijenciji otoci su generalizovani, zahvataju i lice, naročito predio očnih kapaka. Isto tako, otoci uslijed proteinemije (hipoalbuminemije) su generalizovani, ali mogu biti udruženi i sa srčanom   imsuficijencijom.

Ascites, tj. izliv tečnosti u abdominalnu šupljinu je znak povećanja pritiska u sistemu vene porte. Ako je pre pojave ascitesa postojao otok skočnih zglobova i donjih ekstremiteta, onda je to siguran znak insuficijencije desne komore. Ascites bez edema donjih ekstremiteta ukazuje na cirozu jetre (može i kardijalnu cirozu).

Cijanoza je udružena sa insuficijencijom desnog srca i povećanjem venskog pritiska. Njen stepen zavisi i od prirode obolenja koje izaziva insuficijenciju desnog srca (u akutnom plućnom srcu može dominirati cijanoza perifernog tipa, ali ne tako rijetko i centralnog tipa; u hroničnom plućnom srcu postoji izrazita cijanoza centralnog tipa, u teškoj insuficijenciji desne komore u komunikacija između pretkomora a potom (C.I.A. – komunikacija između pretkomora) može doći do reverzibilnog shunta i pojave cijanoze centralnog tipa (kasna cijanoza centralnog tipa).

Pojava galopa nad desnim srcem (na bazi processusa xyphoideus-a) se često sreće, i pouzdan je znak insuficijencije desnog srca. Pojava sistolnog šuma nad desnim srcem sa sistolnom ekspanzijom jetre i pozitivnim venskim pulsom je siguran znak nastale trikuspidalne insuficijencije.

Naglašenost II tona nad plućnom arterijom sreće se u stanjima plućne hipertenzije (primarne, sekundarne).



Klinička slika posebnih oblika

Akutna insuficijencija desne komore javlja se u stanjima koja dovode do naglog povišenja pritiska u plućnoj arteriji, bilo uslijed naglog spazma (u napadu bronhijalne astme, asfiksije) bilo uslijed redukcije vaskularne mreže (u plućnoj emboliji ili trombozi) bilo uslijed naglog povećanja priliva krvi u desno srce (u rupturi septuma komora poslije infarkta miokarda), a ne tako rijetko i uslijed toksičnog oštećenja miokarda (u difteriji, trovanju CO).

Težina simptoma osnovnog obolenja može dominirati kliničkom slikom, tako da simptomatologija insuficijencije desnog srca može biti potisnuta u drugi plan. Međutim, pažljivim kliničkim pregledom mogu se otkriti pouzdani znaci insuficijencije desnog srca.

Hronična insuficijencija desne komore odlikuje se postepenim razvojem naprijed opisanih simptoma i znakova. Neophodno je uočiti i dijagnostikovati osnovni uzrok nastaloj insuficijenciji (hronična pulmonalna obolenja, hronična staza u plućima uslijed mitralne mane ili insuficijencije miokarda lijeve komore) kongenitalne mane sa cijanozom i bez nje.



Radiološki   znaci

Veličina desnog srca je u neposrednoj zavisnosti od faktora koji dovodi do opterećenja miokarda desne komore. Razvoj hipertrofije ne mora biti praćen povećanjem srčane sjenke (npr. u stenozi plućne arterije).

Sa insuficijencijom miokarda i njegovom dilatacijom zapaža se progrijeđijentno uvećanje desnog srca (u A-P položaju i I kosom položaju sa suženjem retrosternalnog prostora), koje postaje sve inzrazitije tokom ponovljenih epizoda dekompenzacije desnog srca.

Dilatacija proksimalnih grana i luka plućne arterije je u direktnoj zavisnosti od stepena i trajanja plućne hipertenzije. U nastaloj sklerozi plućne arterije zapaža se redukcija periferne mreže sa svjetlijim plućnim parenhimom (isto i kod ponovljenih plućnih embolija). U pasivnoj plućnoj hipertenziji nalazi se pojačana hilopulmonalna šara, naročito u srijedišnim dijelovima pluća, dok baze i vrhovi mogu biti svjetli. U kongenitalnim manama sa lijevo-desnim shuntom zapaža se pri rendgenskopiji tzv. igra hilusa (dance hilaire) uslijed povećanog flowa  krvi.

Rendgenskopija ima izvjesne prednosti nad teleradiografijom, jer se, pored izmjene u obliku i veličini srca, mogu uočiti i amplitude srčanih kontrakcija. U periodu insuficijencije zapažaju se smanjene amplitude srčanih kontrakcija, pa čak i odsustvo srčanih kontrakcija, tako da se može posumnjati na perikarditis.

Uvećanje desnog srca u mitralnoj mani ili aortno-mitralnoj mani može dostići ogromne razmjere, dajući sliku cor bovinuma.

Uvećanje desnog srca u stenozi plućne arterije, kao komunikacija između pretkomora (C.I.A.), komunikacija između komora (C.I.V. – komunikacija između komora) dobija karakteristična obilježja, naročito u odnosu na stanje i izraženost luka plućne arterije i njenih grana.



EKG

Nema karakterističnih EKG znakova za insuficijenciju desnog srca. Međutim, kako se insuficijencija desnog srca nadovezuje na hipertrofisani i oštećeni miokard desne komore, to se mogu naći izvjesne karakteristične promjene u pretkomornom i komornom dijelu EKG-a.

U slučaju hipertrofije miokarda desne pretkomore može se naći P pulmonale u D2, D3 i aVF ili P kongenitale u D1, D2 i V1 do V3.

Pretkomorne ekstrasistole, pa i napadi tahiaritmija, mogu se naći u bronhopulmonalnim afekcijama.

Pojava fluttera, fibrilofluttera i fibrilacije pretkomora je češća u mitralnoj stenozi.

U slučaju hipertrofije miokarda desne komore nalazi se slika pozicionog ili patološkog dekstrograma (tip S1R3 ili S1, S2, S3 sa normalnim talasima T u D2, D3 i aVF kod pozicionog dekstrograma, a sa negativnim  talasima T kod  patološkog  dekstrograma).

U prekordijalnim odvodima može se naći nešto veći zubac R u desnim prekordijalnim odvodima sa pomjeranjem tranzitorne zone (R/S) od V3 ka lijevim prekordijalnim odvodima, tj. u V4, V5, V6. Visoki zubac R u VI od preko 10 mm ukazuje na izvanrednu hipertrofiju miokarda desne komore. Pri tome talasi T mogu biti pozitivni ili lako aplatirani u desnim prekordijalnim odvodima, tj. u V1 do V3, odnosno V4. Pri većem oštećenju miokarda desne komore mogu se javiti negativni talasi T, poput koronarnih talasa T, od V1 do V3. Negativnost talasa T nije u zavisnosti od visine pritiska u desnoj komori.

Pojava inkompletnog ili kompletnog bloka desne grane takođe se nalazi u stanjima povećanog pritiska u desnoj komori (naročito komunikacija između predkomora C.I.A.).

U slučaju ekstremne dilatacije miokarda desne komore može se naći QS u desnim prekordijalnim odvodima, tako da podseća na sliku hroničnog infarkta prednjeg zida.



Funkcionalni  znaci

U periodu insuficijencije desnog srca značajan je nalaz povišenja venskog pritiska (preko 14 cm H2O), kao i usporenje brzine cirkulacije krvi kroz desno srce.

Minutni volumen tokom razvoja insuficijencije desnog srca se smanjuje, iako u određenim manama, kao npr. u hroničnom plućnom srcu i komunikacija između pretkomora C.I.A. i komunikacija između komora C.I.V. minutni volumen desenog srca prije razvoja insuficijencije može biti znatno povišen.

Prije razvoja insuficijencije srca ili poslije postignute kompenzacije srca mogu se izvršiti dopunska dijagnostička ispitivanja u smislu utvrđivanja stepena plućne hipertenzije i stanja plućnih krvnih sudova, i to:

•           kateterizacija desnog srca i

•           angiopneumografija.

Kateterizacija desnog srca i registrovanje pritiska može pružiti podatke o gradijentu pritiska između kapilara i prekapilara plućne arterije. Visoki kapilarni pritisak ukazuje na pasivnu stazu (tzv. tip postkapilarne hipertenzije). Mali kapilarni pritisak, a visoki pritisak u prekapilarima i plućnoj arteriji, ukazuju na povišen otpor (spazam ili sklerozu) u nivou plućne arterije (tzv. tip prekapilarne    hipertenzije).

Povišen gradijent između desne komore i plućne arterije ukazuje na postojanje stenoze plućne arterije (valvularne, infundibularne, infundibulo-valvularne, ili vaskularne).

Povišenje endijastolnog pritiska u desnoj komori ukazuje na značajnu insuficijentnost miokarda desne komore. Treba isključiti mogućnost perikarditisa (adhezivnog ili konstriktivnog), fibroze miokarda ili fibroelastoze.

Angiografija plućnih sudova može doprinijeti otkrivanju anatomskih izmena u smislu skleroze ili redukcije vaskularne mreže (tromboze, nastale  embolije, kompresije).

Oksimetrija doprinosi otkrivanju lijevo-desnog shunta.

Spirometrija pruža podatke o alveolarnoj ventilaciji (v. cor pulmonale; emfizem pluća).



Laboratorijski znaci

U dekompenzaciji desnog srca mogu se naći umanjene vrijednosti SE. Povećanje broja eritrocita udruženo je sa stepenom cijanoze i mogu se naći vrijednosti od preko 5 miliona u cmm, sa ihemoglobinom preko 100%.

Uslijed nastale oligurije može doći do retencije azotnih materija, tj. uree, čije se vrijednosti u takvim situacijama kreću do 100 mg%. Albuminurija može biti prisutna u manjem ili u većem stepenu i gubi se sa uspostavljenom kompenzacijom srca. Hiperkalijemija se rijeđe sreće, mada može biti prisutna kod veće oligurije.

Uslijed produžene staze u jetri može doći do oštećenja jetrenih ćelija i razvoja ciroze jetre (kardijalnog tipa) sa karakterističnim probama za nastalu insuficijenciju jetre. Pojava žutice u ovih bolesnika je rijeđe odraz hepatocelularne destrukcije koliko intravaskularne hemolize, naročito tokom nastanka  infarkta  pluća.



Bakteriološki, histološki i citološki nalazi

U slučaju insuficijencije desne komore nema potrebe za ovakvim ispitivanjima. Jedino u slučaju razvoja ascitesa i njegovog dugog trajanja, ili, pak, nastalih superinfekcija trbušne maramice dolazi u obzir punkcija ascitesa i pregled sadržaja, i to; određivanje specifične težine, određivanje bjelančevina kvalitativno i kvantitativno, nativan pregled sedimenta, zatim citološki pregled obojenog preparata sedimenta, posebno bakteriološki pregled dobijenog sadržaja.



Minimalni dijagnostički program

Dovoljni su Simptomi i dijagnoza za postavljanje dijagnoze insuficijencije desnog srca:

Cijanoza (perifernog iii centralnog tipa), nabreklost vena na vratu, bol jetre pri naporu, uvećanje jetre, pojava otoka na donjim ekstremitetima, oligurija, ascites; zatim galop desnog srca, kao i manja ili veća naglašenost II tona nad plućnom arterijom.

Rtg, odnosno teleradiografija srca, mogu dopuniti dijagnozu, naročito u odnosu na etiološki faktor koji je doveo do razvoja plućne hipertenzije i insuficijencije desne komore. Npr. ponovljene plućne embolije, infarkta pluća, hronične bronhopneumopatije (tbc, emfizem, fibrotoraks, deformacije kičme ili grudne kosti), mitralna stenoza sa stazom u plućima, staza u plućima uslijed miokardiopatija lijevog srca, povećana vaskularna hilopulmonalna mreža kod mana sa lijevo-desnim shuntom.

EKG promjene u smislu hipertrofije i patološkog opterećenja miokarda desne komore mogu korisno poslužiti u dijagnostici pojedinih obolenja (u akutnom plućnom srcu, u hroničnom plućnom srcu, u stenozi plućne arterije, u komunikacija između pretkomora C.I.A., itd.).



Patofiziologija

Povišeni pritisak u plućnoj arteriji i opterećenje miokarda desne komore leži u osnovi insuficijencije desnog srca. Do povišenja pritiska u plućnoj arteriji dolazi najčešće uslijed:

•           pada parcijalnog pritiska O2 u alveolama (uslijed opstrukcije bronhija u astmi, hroničnom bronhitisu, emfizemu) i razvoja hipoksije, tzv. hipoksični oblik plućne hipertenzije; uslijed restrikcije vaskuiarne mreže plućne arterije (tokom plućnih embolija, tromboza, redukcije plućnog parenhima u hroničnim bronhopulmonalnim afekcijama), tzv. restriktivni ili vaskularni tip plućne hipertenzije,

•           povećanog priliva krvi u desno srce pri postojanju lijevo-desnog shunta, tzv. hiperdinamski oblik plućne hipertenzije,

•           staze u nivou lijeve pretkomore i plućnih vena, tzv. pasivna plućna hipertenzija (u mitralnoj stenozi i insuficijenciji miokarda lijeve komore),

•           razvoja izolovane plućne hipertenzije nepoznate etiologije, tzv. primarna plućna hipertenzija,

•           uslijed povišenog pritiska u desnoj komori pri postojanju stenoze plućne arterije.

Poznavanje ovih mehanizama razvoja plućne hipertenzije od osobitog je značaja za prevenciju, terapiju i prognozu insuficijencije miokarda desne komore.

Direktna posljedica insuficijencije desne komore jeste povišenje pritiska u nivou desne pretkomore i šupljih vena sa konsekutivnim povišenjem venskog pritiska u nivou vena donjih ekstremiteta, hepatičnih vena i vene porte, kao i renalnih vena. Istovremeno dolazi do pada minutnog volumena, koji je u određenim stanjima mogao pre toga biti i povišen (u hroničnom plućnom srcu, u manama sa lijevo-desnim shuntom), tako da se i priliv krvi ka lijevom srcu smanjuje, što ime, za poslijedicu pad arterijskog pritiska i smanjenje koronarnog flowa.

Prognoza

Razvoj insuficijencije desne komore sam po sebi ukazuje na neadekvatno stanje pritiska u plućnoj arteriji, koji treba popraviti što prije, kako bi se funkcija desne komore odvijala na zadovoljavajući način. Zbog toga prognoza nastale insuficijencije desne komore zavisi prvenstveno od stepena osnovnog obolenja, koje izaziva skok pritiska u plućnoj arteriji.

Ukoliko se ne može djelovati na poboljšanje osnovnog obolenja i smanjenje pritiska u plućnoj arteriji, neminovna je progredijentna insuficijencija miokarda desne komore i letalni ishod. Međutim, u znatnom broju obolenja moguća su izliječenja ili poboljšanja osnovnih obolenja, a tim i regresija insuficijencije desne komore.

U plućnoj emboliji i infarktu pluća sa razvojem akutne insuficijencije desne komore može doći po prestanku spazma i pada pritiska u plućnoj arteriji do potpunog oporavljanja miokarda desnog srca  i  njegove normalne funkcije.

U napadima bronhijalne astme, kao i akutnim bronhopulmonalnim afekcijama u bolesnika sa naznačenim hroničnim plućnim srcem može doći, poslije prestanka ovih obolenja, do povlačenja simptoma i znakova insuficijencije desne komore. Treba imati na umu, da svako pogoršanje alveolarne ventilacije (bilo uslijed opstrukcije ili spazma bronhijalnih puteva) može dovesti do ponovnog skoka pritiska u plućnoj arteriji i ponovne insuficijencije miokarda desne komore.

U stenozi mitralnog ušća sa pasivnom plućnom hipertenzijom i insuficijencijom miokarda desne komore može doći do izvanrednog poboljšanja poslije valvulotomije.

U miokardiopatijama lijevog srca može se spriječiti razvoj insuficijencije desnog srca adekvatnim higijensko-dijetetskim režimom, blagovremenom primenom kardiotonične i diuretične terapije.

U manama sa lijevo-desnim shuntom razvoj insuficijencije desnog srca može se spriječiti hirurškom korekcijom mane (podvijezivanje ductus arteriosusa persistensa, zatvaranje defekta septuma prijetkomora i komora, korekcijom plućne stenoze, itd.).



INSUFICIJENCIJA LIJEVE KOMORE

• Uvod • Simptomi i dijagnoza • Patofiziologija • Prognoza • Radna sposobnost

Uvod

Kod postojanja insuficijencije miokarda lijeve komore, lijeva komora nije u stanju da adekvatno isprazni sadržaj krvi u arterijsku cirkulaciju, tako da dolazi do povišenog pritiska u lijevoj pretkomori i plućnim venama, izazivajući zastoj (kongestiju) u plućnoj cirkulaciji.

Kao etiološki faktori u razvoju insuficijencije lijeve komore javljaju se:

•           arterijska hipertenzija,

•           stenoza aorte,

•           aortna insuficijencija,

•           mitralna insuficijencija,

•           infarkt miokarda,

•           miokardiopatije koje primarno oštećuju lijevo srce.

Simptomi i dijagnoza

Dispnea u naporu ili u miru javlja se kao posljedica povećanja hidrostatskog pritiska u plućnim venama i kapilarima (pritisak u kapilarima obično se penje na oko 35 mmHg, a normalno je 10 mmHg), distenzije njihovih zidova i nadražaja vlakana n. vagusa, a preko ovih i respiratornog centra.

Ortopnea je znak većeg stepena insuficijencije lijeve komore.

Dispnea u srčanih bolesnika je mješovitog tipa, tj. inspiratorna i ekspiratorna. U astmi i emfizemu je pretežno ekspiratorna. Površno i brzo disanje nalazi se u emboliji pluća, tj. pri smanjenju respiratorne površine. Dispnea u nervoznih osoba se odlikuje periodičnim uzdisajima.

Paroksizmalna noćna dispnea (kardijalna astma) se odlikuje napadima gušenja u toku spavanja. Bolesnik mora da sjedi u krevetu ili da ustane (pored prozora). Disanje je otežano, nekad čujno uslijed spazma bronhija i prisustva sekreta, praćeno i napadima kašlja (hidrostatski pritisak se tada penje na oko 40-45 mmHg). Napad postepeno popušta poslije jednog ili više časova. Ovi napadi se javljaju uslijed povećanog priliva krvi u desno srce i nesposobnosti lijevog srca da dopremljenu količinu krvi izbaci u arterijski sistem. U sjedećem ili stojećem položaju smanjuje se priliv krvi ka desnom srcu, a time i minutni volumen, te napad prestaje.

Cheynes-Stokesovo disanje se takođe nalazi u insufiicjenciji lijevog srca, kao posljedica poremećene cerebralne cirkulacije. Respiratorni centar postaje manje osetljiv na normalne koncentracije CO2, te se razvija apnea. Tokom apnee dolazi do pada O2, a povećanja koncentracije CO2, koja dovodi do ekscitacije respiratornog centra i pojave forsiranog disanja. Međutim, sa padom CO2 intenzitet disanja se smanjuje i pacijent upada ponovo u apneu. Ovo disanje se može naći takođe pri oštećenju mozga uslijed luesa, arterioskleroze, raznih intoksikacija, itd.



Znaci

Uslijed nastale staze u plućima mogu se naći hipostatske krepitacije pri bazama pluća, a nekada i sitni vlažni šušnjevi. Istovremeno na rendgenoskopiji se vidi pojačana hilopulmonalna mreža, naročito u središnjim dijelovima pluća.

Vitalni kapacitet pluća je smanjen, dok je rezidualni vazduh nepromijenjen. Vitalni kapacitet se naročito smanjuje pri razvoju transudata u pleuralnom prostoru.

Nalaz na srcu se odlikuje pojavom galopa na vrhu srca. Nekada galop može biti jedini znak nastale insuficijencije lijeve komore (u hipertenziji, stenozi aorte, infarktu miokarda i nekim miopatijama).

U određenim srčanim manama nalaze se i odgovarajući šumovi. Akcentacija II aortnog tona nalazi se u hipertenziji, aneurizmi aorte. Akcentacija II tona nad plućnom artrijom se pojačava pri sve većoj pasivnoj hipertenziji.

Krvni pritisak se može povisiti tokom nastale insuficijencije lijeve komore, da bi se kasnije smanjio pri postignutoj kompenzaciji. U infarktu može, pored početnog i kratkotrajnog skoka, da dođe do značajnog smanjenja arterijskog pritiska i razvoja kolapsa i šoka.

Pulsus alternans takođe može biti jedan od znakova insuficijencije miokarda lijeve komore, mada se može naći i u paroksizmalnoj tahikardiji. Pulsus alternans se može palpirati, tj. osjetiti. Pri mjerenju krvnog pritiska može se uočiti pad sistolnog pritiska za 5-20 mmHg u momentu pulsus alternansa, tj. pri slabijoj srčanoj kontrakciji.



Klinička slika posebnih oblika

Akutna insuficijecija lijeve komore se odlikuje razvojem edema pluća. Naime, pri normalnom ili povećanom prilivu krvi iz desnog srca (npr. pri naporu, uzbuđenju) u plućnu arteriju s jedne strane, i nesposobnosti lijevog srca da prihvati i izbaci dopremljenu količinu krvi u arterijski sistem, dolazi do izvanrednog skoka hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarima (preko 50-60 mmHg) i transudacije tečnosti u alveole. Pri tome se odigravaju i neurohumoralni poremećaji, koji povećavaju propustljivost kapilara, tako da se izliv tečnosti povećava ne samo u alveole, već i pleuralne šupljine (pojava hidrotoraksa).

U kliničkoj slici edema pluća dominiraju slijedeći simptomi:

•           teška dispnea,

•           kašalj,

•           strah od ugušenja,

•           pjenušavi sukrvičav ispljuvak,

•           hladan znoj,

•           malaksalost,

•           cijanoza,

•           na plućima obilje vlažnih šušnjeva (sitnih i srednjih),

•           na srcu tahikardija, mukli tonovi, galop, nekad sistolan šum uslijed relativne insuficijencije mitralnih zalistaka,

•           pad krvnog pritiska (a nekad je moguć skok pritiska), pulsus alternans.

Ako se adekvatno ne interveniše nastupa letalan ishod.

Edem pluća se može javiti i u bolesnika s tesnom stenozom mitralnog ušća, kada je propusna moć mitralnog ušća tako smanjena da dopremljena količina krvi iz desnog srca ne može biti sprovedena u lijevu komoru, te nastaje nagli skok hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarima i razvoja gore opisanih simptoma i znakova.

Hronična insuficijencija lijeve komore manifestuje se postepenim razvojem napred iznijetih simptoma i znakova. Kod nje treba jasno dijagnostikovati osnovni uzrok, tj. obolenje koje dovodi do opterećenja miokarda lijeve komore.



Radiološki znaci

U nastaloj insuficijnciji lijeve komore nalazi se uvećanje srčane sjenke, koje je utoliko veće ukoliko su hipertrofija i dilatacija bile veće, naročito pri dugotrajnoj hipertenziji, aortnih mana ili mitralne insuficijencije.

Uvećanje srčane sjenke zahvata pretežno lijevu komoru, što se najbolje vidi u A-P položaju ili u II kosom položaju, gdje masa lijeve komore ulazi u sjenku kičmenog stuba.

Amplitude srčanih kontrakcija se smanjuju, a nekada se i jedva mogu zapaziti, tako da se može dobiti utisak perikardijalnog izliva.

Hilarni zastoj sa proširenim proksirnalnim granama plućne arterije, jeste siguran znak nastale insuficijencije lijeve komore. Ove promjene mogu se konstatovati i pre pojave navedenih simptoma, a mogu se održavati izvesno vrijeme i poslije postignute kompenzacije.

Pored hilarnog zastoja mogu se naći i plućna zasjenčenja u vidu diseminiranih mrlja kao posljedica staze u pojedinim dijelovima pluća, naročito u središnjim partijama.

Masivnija zasjenčenja u plućnom parenhimu javljaju se u edemu pluća, koja se povlače za nekoliko dana, a nekad i tokom brze i adekvatne terapije u toku 24-48 sati.

Interlobarni izlivi nisu retki u insuficijenciji lijevog srca. Najčešće se javljaju u predjelu gornjeg i donjeg režnja desnog plućnog krila. Istovrmeno ili samostalno može se javiti i transudacija u frenikokostalnim sinusima. Nekad transudacija (hidrotoraks) može biti jednostran, i to češće na desnoj nego na lijevoj strani.



EKG

Nema određenih EKG znakova za insuficijenciju lijeve komore. Međutim, tokom određenih obolenja dolazi do hipertrofije i dilatacije miokarda lijeve komore i razvoja karakterističnih alternacija, naročito u komorskom dijelu EKG-a.

Hipertrofija miokarda lijeve komore dovodi do promjena u smislu pozicionog EKG-a (tip R1S3 sa pozitivnim talasima T u D1, D2 i aVL). Pored visoke amplitude QRS kompleksa u V5 i V6 javlja se depresija segmenta ST sa bifaznim T talasom u tzv. ekscentričnoj hipertrofiji, u insuficijenciji aortnih zalistaka. U stenozi aortnog ušća, u tzv. koncentričnoj hipertrofiji lijeve komore, javlja se pored visokih QRS kompleksa i negativan, simetričan, šiljat T talas u V5, V6, i aVL.

Razvoj koronarne insuficijencije odlikuje se depresijom segmenta ST ili pojavom simetričnih, negativnih (koronarnih) T talasa. Ove se promjene mogu naći izolovano nad lijevim prekordijalnim odvodima, ali se mogu javiti istovremeno i nad desnim prekordijalnim odvodima pri proširenoj ishemiji miokarda.

Pojava multifokalnih komornih ekstrasistola ukazuje na teže oštećenje miokarda i povećanu ekscitaciju nižih centara, naročito tokom ishemije miokarda ili razvoja hipokalijemije ili toksičnog dejstva digitalisa, ili pri sadejstvu svih ovih faktora istovremeno.

Nalaz bloka lijeve grane ukazuje na oštećenje sprovodnog sistema, bilo uslijed lokalnog procesa (ishemija, reumatski proces, lues, arterioskleroza) bilo uslijed povećanog ventrikularnog pritiska (u aortnoj stenozi, hipertenziji).



Funkcionalni znaci

Pri razvoju insuficijencije miokarda lijeve komore dolazi do pada sistolnog i minutnog volumena, čak, na 2,1 l/min. Tahikardija, koja se javlja u takvim uslovima, teži da održi minutni volumen u zadovoljavajućim vrijednostima. Međutim, dešava se da ona ne uspeva da kompenzuje nastali pad i tada se razvijaju, pored napred opisanih simptoma, i znaci povećanog pritiska u nivou lijeve pretkomore, plućnih vena i plućnih kapilara.

Interesantno je da se u bolesnika sa nastalom insuficijencijom lijeve komore (uslijed hipertenzije, aortne stenoze ili insuficijencije, koronarne insuficijencije, infarkta miokarda) minutni volumen i poslije postignute kompenzacije održava na niskim vrijednostima od oko 3,12 l/min.

U bolesnika s infarktom miokarda minutni volumen se može održavati u granicama »normale, sve do pojave miokardne insuficijencije, kolapsa ili šoka, kada naglo pada.

Vitalni kapacitet pluća kao i volumen pluća se znatno smanjuju tokom insuficijencije lijeve komore uslijed nastale kongestije u plućima, naročito u periodu razvoja pleuralnih transudacija.

Stanje krvnog pritiska je u neposrednoj zavisnosti od otpora na periferiji, stanja aortnih zalistaka i sistolnog volumena i u određenim manama se može naći divergentan ili kovergentan.

Vrijeme plućne cirkulacije se produžava u insuficijenciju lijeve komore uslijed pasivne staze u plućima, ali se ono teško može odrijeđiti.



Laboratorija

U insuficijenciji lijeve komore nema karaktereističnih laboratorijskih izmjena kako u krvnoj slici, tako i ostalom humoralnom sindromu. Do izmjena može doći tokom određenih obolenja reumatske ili bakterijske evolucije u valvularnim manama, insuficijencije bubrega u hipertenziji, arteriosklerotičnoj miokardiopatiji, akutnom infarktu miokarda, itd.



Bakteriološki, histološki i citološki nalazi

U slučaju insuficijencije miokarda lijeve komore nema indikacija za ovakvim ispitivanjima. Jedino u slučaju pojave transudacije u pleuri može se izvršiti punkcija pleure radi utvrđivanja prirode tečnosti,

tj. da li je transudat ili eksudat. Pri tome se pored mjerenja specifične težine, mogu odrediti prisustvo i sadržaj bjelančevina (kvalitativno i kvantitativno), i izvršiti pregled i bojenje sedimenta. Može se poslati i na bakteriološka ispitivanja, ako se sumnja na piogeni proces, ili izvršiti citološki pregled, ako se misli na malignitet i moguće metastaze.



Minimalni dijagnostički program

Dispnea u naporu je nekada prvi simptom insuficijencije lijeve komore. Ortopnea, a posebno napadi noćnih dispnea (kardijalne astme), siguran su znak povećanog hidrostatskog pritiska u nivou plućnih kapilara.

Pojava muklih tonova na vrhu srca, galopa, pulsus alternansa, kao i pad arterijskog pritiska, mada u nekih može doći i do skoka pritiska, udopunjuje dijagnozu insuficijencije lijeve komore. Karakteristični znaci za pojedine valvularne mane mogu ukazati na etiološku i hemodinamsku prirodu nastale insuficijencije.

Nalaz uvećane mase lijeve komore na redgenoskopiji ili rendgenografiji, kao i zastojni hilusi, posebno pojava pahuljičastih i pramenastih mrlja u plućima, nedvosmisleno ukazuju na stazu u plućima i mogući edem pluća, Isto tako i nalaz interlobarnih i pleuralnih izljeva (hidrotoraksa) potvrđuje insuficijenciju lijeve komore većeg stepena.

EKG promjene u smislu hipertrofije i patološkog opterećenja miokarda lijeve komore, kao i znaci koronarne insuficijencije mogu ukazati na prirodu osnovnog obolenja koje je dovelo do insuficijencije lijeve komore.



Patofiziologija

lako postoje različiti etiološki i hemodinamski faktori u razvoju insuficijencije miokarda lijeve komore poslijedice su iste, tj. razvoj pasivne staze u nivou lijeve pretkomore, plućnih vena i plućnih kapilara, sa povećanjem hidrostatskog pritiska, koji je utoliko veći ukoliko je stepen insuficijencije lijeve komore veći.

Nagao, brutalan razvoj insuficijencije lijeve komore, koji se često nalazi u paroksizmima arterijske hipertenzije, može dovesti i do edema pluća i letalnog ishoda, ako se adekvatno ne interveniše.

U dugotrajnoj arterijskoj hipertenziji dolazi do povećanja mase miokarda i do nedovoljnog koronarnog krvotoka, te nastaje brzi razvoj koronarne i miokardne insuficijencije, Isto tako, u aortnoj insuficijenciji, kao i u stenozi aorte, dolazi do izvanredne hipertrofije miokarda, sa neadekvatnom koronarnom cirkulacijom i sa razvojem insuficijencije lijeve komore. Zato u ovim stanjima nekada dolazi do progredijentnog razvoja insuficijencije lijeve komore.

U luetičnom aortitisu dolazi do skleroze u nivou ušća koronarnih arterija i do razvoja koronarne insuficijencije. U infarktu miokarda ili produženoj koronarnoj insuficijenciji slabiji dovod krvi u ishemičnom području može usloviti razvoj insufiicjencije lijeve komore.

Poznavanje ovih momenata u razvoju insuficijencije lijeve komore ima osobiti značaj, jer se samo popravljanjem osnovnog obolenja (medikamentnim ili hirurškim putem) može spriječiti razvoj insuficijencije.

Prognoza

Činjenica da se pri nastaloj insuficijenciji lijeve komore znatno smanjuje minutni volumen, i da se, čak, i poslije postignute kompenzacije znatno ne podiže, ukazuje na to, da je funkcionalna sposobnost takvih bolesnika jako smanjena. Insuficijencija miokarda lijeve komore može se kompenzovati nebrojeno puta. Međutim, sa svakom novom dekompenzacijom stanje miokarda se pogoršava i uslijed hronične staze u plućima može doći do opterećenja miokarda desnog srca i razvoja globalne insuficijencije srca.

U bolesnika s hipertenzijom skorijeg datuma insuficijencija lijeve komore može se spriječiti primjenom odgovarajuće terapije (antihipertenzivna sredstva). Isto tako i u bolesnika sa koronarnom bolešću može se spriječiti razvoj insuficijencije srca pravilnim higijensko-dijetetskim režimom i odgovarajućom medikamentnom terapijom.

U aortnih mana (stenozi ili insuficijenciji) hirurškom korekcijom može se u znatnom broju bolesnika spriječiti ili popraviti stanje insuficijencije lijeve komore.
izvor: www.vasdoktor.com

BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS

Uvod

Bakterijski endokarditis je zapaljenje endokarda izazvano bakterijskom infekcijom sa predominantnom lokalizacijom na endotelu srčanih zalistaka, rijeđe na zidu komora i pretkomora, mada može biti zahvaćen i cijeli arteriolo-kapilarni sistem sa stvaranjem endovaskulitisa.

Vrste obolenja

Po kliničkom toku bakterijski endokarditis može biti:

•           akutan (maligni) (endocarditis bacterialis acuta s. septica)

Izazvan virulentnim piogenim klicama; brzog toka; brze lokalne destrukcije i razvoja apscesa u raznim organima;

•           subakutan (endocarditis bacterialis subacuta s. lenta)

Sporijeg toka, sa posebnim imunobiološkim odlikama.

UZROCI

Treba, gdje god je moguće, označiti uzročnik: najčešći je nehemolitički streptokok (u oko 80% slučajeva streptococcus viridans, u oko 15% streptococcus alfa viridans), enterococous (5-10%), zatim staphylococcus, rijeđe haemophvlus influenzae, neisseria, pyoyaneus, proteus, candida, meningococcus, vrlo rijetko salmonele, brucele itd.

Prema morfološkim odnosno patološko-anatomskim osobinama endocarditis bacterialis

Najčešće zahvata zaliske (endocarditis valvularis), često sa istovremenim zahvatom i chordae tendineae (endocarditis chordalis), a u rijeđim slučajevima proces može zahvatiti endokard pretkomore i komora (endocarditis parietalis).

Simptomi i dijagnoza

Predisponirajući faktori

Bakterijski endokarditis se najčešće javlja u bolesnika sa stečenim ili kongenitalnim srčanim manama, i to obično poslije kakvih hirurških intervencija: ekstrakcija zuba, tonzila, poslije respiratornih infekcija, pneumonije, furunkuloze, u puerperijumu, itd. Često je nemoguće otkriti tačne okolnosti pod kojima je došlo do naseljavanja bakterija na endokardu.

U odnosu na godine i spol može se javiti u svakoj dobi, ali se najveći broj slučajeva javlja tokom treće decenije života, i to češće u muškaraca nego u žena.

Simptomi

U akutnom endokarditisu početak buran, nagao, sa visokim temperaturama i septičnim stanjem.

U subakutnom endokarditisu bolesnik može biti mjesecima bez osobitih tegoba. Postepeno se može javiti malaksalost, zamaranje, gubitak apetita, subfebrilne T°, a povremeno jeze, znojenje i bolovi u zglobovima.

Iznenada pojava Oslerovih čvorića (»mikroembolija«) na jagodicama prstiju ruke ili na šakama kao i na donjim ekstremitetima može da otkrije obolenje. Nekada se mogu naći petehije na vežnjači, zatim po koži i vidljivim sluznicama, krvarenja na fundusu.

Promjene na krvnim sudovima i smanjenje ili odsustvo oscilacije ukazuju na teža oštećenja (vaskulitis) krvnih sudova.

Bol ispod lijevog rebamog luka i pojava perisplenitičkog trenja, kao i bol u lumbalnom predjelu sa pojavom mikro- ili makrohematurije ukazuju na razvoj vaskulamog oštećenja u ovim organima. Nisu rijetka ni oštećenja krvotoka mozga sa ispadom funkcije odgovarajućeg dijela CNS-a.

Fizički znaci

U bakterijskom endokarditisu se uvijek nalazi povišena temperatura.

U akutnom endokarditisu T° imaju septičan karakter.

U subakutnom endokarditisu mogu biti subfebrilne (mjeriti na 2h tokom dana i nedelje), često praćene obilnim znojenjem.

Slezena je uvećana; treba pažljivo palpirati i perkutovati granice. U akutnom endokarditisu je mekša, a u subakutnom čvršća. Tokom terapije može se povući, ali može persistirati i godinama, naročito ako je došlo do razvoja infarkta i uvećanja mase slezene.

Pojava i razvoj šumova na srcu u akutnom bakterijskom endokarditisu može, rijeđe, uslijediti tek sa razvojem destrukcije na zaliscima, tako da se u početku ne može precizirati stepen hemodinamskog poremećaja, Kada se šum javi, može pokazivati različit intenzitet, zavisno od stepena anatomskih promjena.

Kod već postojeće srčane mane, šumovi mogu pokazivati značajne izmjene u karakteru i intenzitetu, naročito ako dođe do otkidanja horda, cijepanja ili perforacije zalistaka. Uslijed većeg oštećenja srčanih zalistaka može doći do većih hemodinamskih poremećaja i intenzivnijeg auskultatonnog nalaza.

Pojava Oslerovih čvorića na jagodicama prstiju, na šakama u vidu bolnih, crvenih mrljica, koje traju nekoliko dana, udopunjuje kliničke znake subakutnog bakterijskog endokarditisa.

Blijedilo kože poput boje bijele kafe je skoro redovna pojava uslijed prisutne anemije (normohromnog tipa).

Maljičasti prsti se javljaju dosta brzo i ukazuju na lošu evoluciju bolesti. Sa sanacijom procesa može doći do njihove regresije.

Promjene na arterijama često protiču bez vidnih kliničkih manifestacija i tek sistematskim ispitivanjima (palpacijom, oscilografijom, angiografijom) mogu se otkriti teške promjene, pa i okluzija pojedinih dijelova arterija, naročito donjih ekstremiteta.

Klinička slika posebnih oblika bakterijskog endokarditisa

Subakutni bakterijski endokarditis (SBE) sa dominantnom srčanom insuficijencijom

Miokard (u akutnom i subakutnom endokarditisu) biva oštećen i u nekih bolesnika može dominirati razvoj progrijeđijentne insuficijencije srca. Ova insuficijencija je refraktarna na kardiotoničnu i dijuretsku terapiju. Tek primjenom antibiotika i stišavanjem bakterijskog endokarditisa dolazi do postepene regresije srčane insuficijencije; veličina srca može, ali se ne mora osobito mijenjati.

SBE sa dominantnom bubrežnom insuficijencijom

U izvesnih bolesnika može se javiti manifestna bubrežna insuficijencija, tako da ostali Simptomi i dijagnoza bakterijskog endokarditisa mogu biti potisnuti u drugi plan. U ranom stadiju obolenja, primjenom adekvatne terapije, može doći do sanacije i normalizacije bubrežne funkcije. Ako se bubrežna insuficijencija javlja u terminainom stadiju bakterijskog endokarditisa, onda je ona ireverzibilna sa letalnim ishodom.

SBE sa promjenama na arterijama

Može nekada dominirati kliničkom slikom, dok proces na srcu može biti neupadljiv, a nekada i saniran. Poremećaj u cirkulaciji perifernih arterija može biti registrovan oscilografijom, a potvrđen angiografijom. Razvoj aneurizmi na arterijama drugih unutrašnjih organa (jetre, slezene, mozga itd.) može proticati bez osobitih simptoma sve do pojave kompresije susjednih organa ili rupture.

Prema vrsti uzročnika i kliničkom toku bolesti izdvajaju se slijedeći oblici:

Pneumokokni endokarditis

Udružen sa pneumonijom, a često i empijemom. Uglavnom je zahvaćeno lijevo srce, i to pretežno aortni zalisci. Javljaju se septikemija, embolije, razvoj šuma na srcu, nekada i perikarditis. Pozitivna hemokultura potvrđuje dijagnozu. Tok je često akutan.

Stafilokokni endokarditis

Odlikuje se većom destrukcijom tkiva i osobitom rezistentnošću prema penicilinu. Septikemija sa stvaranjem apscesa u čitavom organizmu, pa i miokardu često dovodi do letalnog ishoda.

Streptokokni endokarditis

Izazvan nehemolitičkim streptokokama odlikuje se najčešće tipičnim simptomima i znacima subakutnog endokarditisa. Terapija penicilina je efikasna.

Enterokokni endokarditis

Pokazuje esličnu kliničku sliku kao i streptokokni endokarditis samo sa češćom predilekcijom na aortnim zaliscima. Penicilin je efikasan u ogromnim dozama (10-30 miliona jedin. dn.), najbolje u kombinaciji sa streptomicimom.

Radiološki znaci

Veličina srca može biti normalna ili pokazivati znake hipertrofije ili dilatacije lijevog ili desnog srca, shodno prirodi osnovne mane (stečene ili urođene srčane mane). Tokom evolucije bakterijskog procesa i daljeg heimodinamskog pogoršanja i opterećenja miokarda, a nekad i toksičnog oštećenja miokarda, dolazi do značajne i progrijeđijentne dilatacije srčanih šupljina. Zbog toga kontrola veličine srca (teleradiografija) tokom evolucije bolesti može otkriti nastale izmjene u obliku i veličini srca. Osim toga, može se otkriti pojava manjeg ili većeg zastoja u plućima kod insuficijencije miokarda lijeve komore.

EKG znaci

EKG tokom bakterijskog endokarditisa ne pokazuje veće izmjene od već postojećih promjena karakterističnih za odgovarajuću srčanu manu (urođenu ili stečenu). Moguća je pojava spljoštenih ili ishemičkih T talasa tokom razvoja koronarne insuficijencije ili toksičnog oštećenja samog miokarda. Poremećaji u ritmu su rijeđi nego u reumatskom endokarditisu.

Funkcionalni znaci

Razvoj šumova na srcu u odsustvu ranijih lezija (kod akutnog endokarditisa) ili pojava npr. sistolnog šuma kod ranije čiste mitralne stenoze ili pojave dijastolnog šuma kod aortne stenoze ukazuje na dalji razvoj lezija na zaliscima. Isto tako, pojava piolantnih šumova (kod perforacije zalistaka) ili mijenjanje intenziteta i karaktera šuma mogu govoriti za dalju destrukciju na zaliscima, te treba sistematski pratiti izmjene u auskultatomom i fonokardiografskom nalazu.

Pojava Oslerovih čvorića znak je vaskulitisa sitnih perifernih krvnih sudova. U različitim organima mogu se manifestovati promjene ili ispadi funkcija uslijed oštećenja arterija: okluzija, nepotpunih okluzija ili malih aneurizama. Najčešće su promjene u bubrezima (hematurija, bol], retini (suženje vidnog polja), mozgu (ispadi funkcija prema regionu čiji je krvni sud oštećen), koronarnim arterijama (slika »embolijskog« infarkta), mezenterijalnim arterijama (akutni abdominalni bol, proljevi); posebno su značajne, i sa diferencijalno-dijagnostičkog stanovišta, promjene na arterijama ekstremiteta za kojima treba tragati pregeldom pulsa i oscilacija, eventualno i dokumentovati ih pletizmografijom i arteriografijom.

Oštećenje bubrega i poremećaj bubrežne funkcije je (za razliku od reumatskog endokarditisa) vrlo čest u bakterijskom endokarditisu, te kontrola stanja bubrega može doprinijeti dijagnostici i adekvatnoj terapiji obolenja.

Hemodinamski poremećaji su osobito prisutni u periodu srčane insuficijencije i treba ih sistematski pratiti.

Laboratorija

SE je uvijek povišena u bolesnika sa akutnim i subakutnim bakterijskim endokarditisom, i tek poslije stišavanja procesa može doći na normalne vrijednosti.

Postoji manja iil veća anemija (normohromnog tipa), koja je refraktarna na terapiju željezom. Do popravljanja anemije dolazi tek po sanaciji bakterijskog procesa.

Leukocitoza je izražena u akutnom bakterijskom endokarditisu, dok u subakutnom može biti normalna ili nešto povišena, ali ne preko 15.000.

Albuminurija je prisutna uvijek kada postoji afekcija bubrega ili uslijed dekompenzacije. Mikrohematurija je vrlo čest znak.

Od posebnog su značaja promjene u sastavu serumskih proteina. Elektroforezom na papiru u SBE tipično se ustanovljava povećanje frakcije gama-globulina. U skladu s tim, cefalin-holesterolska reakcija je pozitivna, Weltmannova reakcija produžena, timolsko zamućenje povećano. Često se mogu dokazati određene imunoelektroforetske promjene.

Bakteriološki, histološki i citološki nalazi

Izolovanje bakterije iz krvi (pozitivna hemokultura) potvrđuje dijagnozu. Negativne hemokulture ne isključuju bakterijski endokarditis. Hemokulture treba uzimati u više navrata tokom jednog sata, i to u periodu groznice, svakodnevno u početku bolesti prije primjene antibiotika. Procenat pozitivnih hemokultura zavisi vrlo mnogo od tehnike uzimanja, kvaliteta podloge i vremena kada se uzima (u periodu uzlaznih T).

Pri nalazu pozitivnih hemokultura neophodno je odrijeđiti osetljivost bakterije na antibiotike i antibiotik izabrati prema antibiogramu.

Pozitivne hemokulture u toku antibiotske terapije ukazuju na nedovoljne doze, ili na rezistenciju bakterija prema datom antibiotiku.

Biopsija mišića sa dijelom arteriola može korisno poslužiti u dijagnostici arterijskih promjena i diferencijalnoj dijagnozi prema drugim vaskulopatijama (u kolagenozama).

Minimalni dijagnostički program

Ako postoji sumnja na bakterijski endokarditis, neophodno je da se bolesnik hospitalizuje već iz dijagnostičkih razloga.

•           Minimalni dijagnostički program obuhvata slijedeće: vrlo detaljno, pažljivo i savesno praćenje, iz dana u dan, stetakustičkog i ostalog kliničkog nalaza; mjerenje temperature svaka dva sata i bilježenje temperaturne krivulje: EKG pregled; teleradiografsko praćenje oblika i veličine srca; hemokulture, mjerenje arterijskih oscilacija na sva 4 ekstremiteta; pregled očnog dna; učestali pregeldi mokraćnog sedimenta sa određivanjem eritruzije; utvrđivanje i praćenje humoralnog sindroma elektroforezom na papiru.

Posebno: utvrđivanje izvora uzročnika.

•           Širi dijagnostički program obuhvata još i slijedeće: imunoelektroforetski pregled; in vitro testiranje efikasnosti serumske koncentracije antibiotika na kulturi izolovanog uzročnika; arteriografije; funkcionalno ispitivanje bubrega.

Patofiziologija

•           Akutni bakterijski endokarditis je teška sepsa sa pretežnom lokalizacijom infekcije na  endokardu (zaliscima).

•           Subakutni bakterijski endokarditis je bolest sui generis, koja rezultira iz posebnih interakcija dejstva mikroba s jedne i imunoloških reakcija makroorganizma s druge strane. Prema savremenim koncepcijama (koje još nisu jednodušno prihvaćene) obolenje ima 2 faze:

prvu, u kojoj dominira infekcija,  i

drugu, u kojoj preovlađuju poslijedice imunološke reakcije na infekeciju (»imunološka faza« SBE). U toj fazi često može da se ustanovi značajino prisustvo imunoglobulina u serumu, a obolenje često prima karakter imunološki ustanovljenog manje ili više generalizovanog, sistemskog endovaskulitisa (propratne promjene na ekstremitetnim arterijama, bubrezima itd.). Rezultati imunosupresivne terapije u odabranim slučajevima (uvijek udružena sa antibiotskom terapijom) potvrđuju takvu koncepciju.

Prognoza

Prognoza akutnog bakterijskog endokarditisa je uglavnom loša, uprkos širokim terapijskim mogućnostima.

Subakutni bakterijski endokarditis je (prema velikim statistikama) adekvatnom terapijom izliječiv u oko 80%; letalitet od oko 20% znači da se još iuvijek radi o vrlo ozbiljnom oboljenju. Valja napomenuti, međutim, da izliječenje infekcije znači samo zaliječenje promjena na endokardu. Oporavljeni bolesnici često imaju valvularne mane sa težim ili teškim hemodinamskim poremećajima, oštećenja miokarda, insuficijenciju bubrega u manjem ili većem stepenu, promjene na arterijama, td.

Prognoza quoad functionem u značajnoj mjeri zavisi od blagovremenog početka terapije, tj. od blagovremene dijagnoze.
izvor: www.vasdoktor.com

petak, 27. siječnja 2012.

Vaše zdravlje: 7 simptoma srčane aritmije

Znakovi upozorenja zbog kojih se obavezno morate javiti svom liječniku.
Srčana aritmija predstavlja odstupanje od regularnih srčanih otkucaja. Srce radi nepravilno, prebrzo ili presporo. Povremeno "preskakivanje" srčanog ritma je u većini slučajeva bezopasno, međutim ima slučajeva kad se ... PROČITAJ VIŠE NA: Vaše zdravlje: 7 simptoma srčane aritmije

Upalna oboljenja srca - miokarditis, perikarditis, endokarditis

MIOKARDITIS

 Srce se sastoji iz tri sloja: endokarda (unutrašnjeg), miokarda (središnjeg, mišićnog) i epikarda (spoljašnjeg).

  Miokarditis je zapaljenje miokarda (srednjeg sloja zida srca). Kada se to desi, pumpna funkcija srca oslabi, zbog otoka i oštećenja mišićnih ćelija. Ovo oštećenje može biti izazvano virusima, toksinima ili nastaje kao autoimuni proces (imune ćelije vašeg organizma uništavaju sopstvene ćelije srca). U toku  virusne infekcije, destrukcija srca i štetno remodelovanje mogu dovesti do trajnog poremećaja funkcije komore i tzv. dilatativne kardiomiopatije.
 
  Klinička slika bolesti može biti različita od asiptomatske do teške srčane slabosti koja zahteva transplantaciju srca, tako da ako je miokarditis u asimptomatskoj formi, neuhvatljiv je za dijagnostiku i pravovremenu terapiju. Uzroka bolesti ima puno, a ponekad se desi da se u slučaju naprasne smrti krivac ne otkrije.

  4-14 dana nakon virusne infekcije dolazi do stvaranja ćelija imunog odgovora organizma. Ove ćelije napadajući viruse, uništavaju ćelije miokarda (miocite) u kojima se virusi nalaze. Neadekvatan imuni odgovor može dovesti do daljeg umnožavanja virusa i hronične destrukcije ćelija srca, što vodi do dilatativne kardiomiopatije i srčane slabosti.

Otkriveno je prisutvo tzv. antimiozinska autoantitela dugo nakon virusne infekcije, koja dalje uništavaju miocite i njihovo prisustvo ukazuje na lošiju kliničku prognozu bolesti. Vremenom se na mestima nekroze stvara vezivno tkivo. Ako je zahvaćenost miokarda velika, dolazi do remodelovanja srčanih šupljina i njihovog uvećanja što vodi do srčane slabosti.

  Fokalno zapaljenje koja zahvata provodni sistem srca može uzrokovati fatalne aritmije koje dovode do naprasne smrti.

  Nekad miokaditis može dati sliku infarkta srca.

  Često se uz miokarditis javlja i perikarditis.



KOJI SU UZROCI MIOKARDITISA?

 Infektivni uzročnici:
·        Virusi: enterovirusi (Coxackie B) u > 50% slučajeva,  adenovirusi, parvovirus B19, humani herpes virus 6, influenza virus, echovirusi, herpes simplex virus, varicella-zoster virus, hepatitis, Epstein-Barr virus i cytomegalovirus

·        Bekterije: bekterije difterije, Streptokoki, Stafilokoki, Brucela, Salmonela, bakterija lajmske bolesti koju prenose krpelji

·        Paraziti: trihinela, toksoplazma



Toksični uzročnici:
·       Neki lekovi mogu uzrokovati hipersenzitivnu reakciju: clozapine, penicillin, ampicillin, hydrochlorothiazide, methyldopa i sulfonamidi

·        Drugi lekovi mogu uništavati ćelije srca: lithium, doxorubicin, kokain, kateholamini, acetaminophen

·        Toksini: olovo, arsenik, ugljen monoksid

·        Otrovi nekih pauka, škorpija, osa

·        Zračna terapija

Imunološke bolesti:
·       Sistemski lupus, reumatoid artritis, dermatomiozitis, skleroderma, sarkoidoza, gigantocelularni arteritis.



KOJI SU SIMPTOMI MIOKARDITISA?

       Većina bolesnika ima nespecifične simptome kao što su: umor, lako otežano disanje i bolovi u mišićima. Ako je izazvan Coxackie B virusom obično se javljaju prvo stomačne tegobe (proliv i grčevi u stomaku). Kod adenovirusa se mogu javiti gušobolja, bolovi u mišićima i zglobovima.  

·        Manji broj bolesnika ima ubrzani i maligni tok bolesti sa simptomima srčane slabosti.

·        U oko 20% slučajeva je prisutna povišena telesna temperatura.

·        Lupanje i preskakanje srca je prisutno usled srčane aritmije. Sinkopa (gubitak svesti) može da se javi ako postoje teže forme aritmija ili AV bloka srca. One su opasne jer su znak lošije prognoze tj. opasnosti od naprasne smrti.

·        Trećina bolesnika ima bolove u grudima. Opisuju ih kao oštre probade u grudima, jer je često prisutan i perikarditis (zapaljenje srčane kese). Bol može da se javi i ispod grudne kosti u projekciji želuca, koji može ličiti na bol kod infarkta srca.

·        Otežano disanje u naporu je često prisutno.

·        Gušenje u ležećem položaju je prisutno ako postoji srčana slabost. Bolesnik može upasti i u kardiogeni šok.

·        Kod nekih bolesnika bolest postaje hronična, a ispolji se tek kasnije sa proširenjem srčanih šupljina i razvojem dilatativne kardiomiopatije.



KAKO SE DIJAGNOSTIKUJE MIOKARDITIS?



·        Laboratorijske analize: troponin (povišen u trećini slučajeva), leukociti (povišeni u četvrtini slučajeva), sedimentacija (može biti povišena), antisrčana antitela se ponekad nalaze u imunološki uzrokovanim miokarditisima.

·        RTG srca i pluća: obično je normalna srčana silueta, osim kad postoji perikarditis ili zastoj na plućima zbog srčane slabosti. Nekad se nalazi i izliv u plućnoj maramici.

·        Ehokardiografija: smanjenje sistolne i dijastolne funkcije leve komore, regionalno ili difuzno smanjenje pokretljivosti zidova srca, eventualno prisustvo tečnosti u srčanoj kesi ili ponekad prisustvo tromba u levoj komori.

·        MRI: vide se areje zapaljenja tkiva.

·        EKG: može se naći sinusna tahikardija, promene na ST segmentu, QRS kompleksu, poremećaji ritma (SVES, VES), srčani blokovi.

·        Izolacija virusa iz krvi.

·        Ponekad je potrebno uraditi kateterizaciju srca i endomiokardnu biopsiju (kateterom se ulazi preko vene do srca i uzima se uzorak srčanog tkiva koji se šalje u patohistološku laboratoriju).



 PERIKARDITIS

  Perikarditis je zapaljenski proces koji podrazumeva otok i iritaciju perikarda, srčane maramice. Perikard ima dva sloja, unutašnji koji je pričvršćen za srčani mišić i spoljašnji koji obavija korenove glavnih krvnih sudova srca i preko ligamenata (veze) pričvršćuje srce za okolne organa: kičmeni stub, dijafragmu i druge okolne delove tela. Između ova dva sloja perikarda nalazi se oko 50 ml tečnosti, koja predstavlja ultrafiltrat krvne plazme, a olakšava pokrete srca. Ova tečnost se drenira preko limfnog suda u desnu plućnu maramicu.

   Perikard ima 3 funkcije. Prva je mehanička funkcija, sprečava naglu dilataciju (širenje) srca, održava normalnu rastegljivost komora, formira zatvoreni prostor sa subatmosferskim pritiskom koji pomaže pretkomorsko punjenje krvlju. Drugo, štiti srce od spoljašnjih trenja i sprečava širenje infekcije i maligniteta na srce. Treće, preko svojih veza sa okolnim organima, perikard fiksira srce.



ŠTA  SE  DEŠAVA  U  PERIKARDU ?

   U toku zapaljenja perikarda dolazi do nagomilavanja leukocita. Često nastaje i nakupljanje tečnosti između dva sloja perikarda, tzv. perikardnoj kesi, što vrši pritisak na srce i otežava njegovu funkciju. Može doći i do stvaranja priraslica između perikarda i okolnih organa.  

   Perikarditis može biti akutni (traje oko 3 nedelje) i hronični (traje 6 meseci i duže). 



ŠTA  SVE  MOŽE  BITI  UZROK  PERIKARDITISA ?

virusi, naročito coxackie B i echovirusi, adenovirusi, herpes virusi, citomegalivirus, virus influenze
bakterije: streptokoke, stafilokoke, pneumokoke, proteus, ešerihija koli, pseudomonas
uzročnik lajmske bolesti (prenose ga krpelji)
tuberkuloza
inflamatorni poremećaji, tzv sistemske bolesti (reumatoid artritis –čest perikardni izliv, sistemski eritemski lupus, skleroderma (može sa izlivom ili konstriktivnim perikarditisom), reumatska groznica, sarkoidoza itd).
metabolički poremećaji (bubrežna slabost, smanjenja funkcija štitaste žlezde, holesterolski perikarditis-zbog povišenog nivoa holesterola), nizak nivo albumina u krvi.
nakon infarkta srca koji je zahvatio ceo srčani zid, obično se pojavi perikarditis drugog ili trećeg dana. Nastaje zbog iritacije perikarda oštećenim delom srčanog mišića.
aortna disekcija
povreda grudnog koša
hirurške procedure
tumori
lekovi (penicillin, doxorubicin, cyclophosphymid, procainamid, methyldopa, hydralazin, reserpine. Perikarditis nastaje zbog hipersenzitivne reakcije na lek.
radioterapija valikim dozama preko 4000 rada.


REKURENTNI  (POVRATNI)  PERIKARDITIS

To je ponavljanje akutnog perikarditisa. Može nastati sa ili bez nagomilavanja tečnosti (efuzija) u perikardnoj kesi i ponekad je udružen sa nagomilavanjem tečnosti u plućnoj maramici ili promenama u plućnom tkivu. Razlog ponavljanja perikarditisa nije sasvim jasan, ali se pretpostavlja da on generiše autoimuni proces. Dobro reaguje na nesteroidne antiinflamatorne lekove i kortikosteride.



KOJI  SU  SIMPTOMI  PERIKARDITISA ?

bol u grudima je glavni simptom.
On može biti: oštar, tup, u vidu pečenja ili pritiska u grudima.
intenzitet varira od vrlo blagog do jakog
bol se javlja u grudima, može da se širu u levo rame i leđa, pojačava se prilikom ležanja, udisanja vazduha i kašljanja, a smanjuje se prilikom sedenja i naginjanja tela u napred.
otežano disanje je često udruženo sa tamponadom perikarda (naglim nagomilavanjem tečnosti u perikardnoj kesi)
povišena telesna temperatura može biti prisutna
slabost, umor
otok nogu ili bol u trbuhu


KAKO SE DIJAGNOSTIKUJE PERIKARDITIS?

LABORATORIJSKI NALAZI:  kod akutnog perikarditisa često su povišeni leukociti, C-reaktivni pritein; proverava se nivo kreatinina radi procene funkcije bubrega, rade se analize srčanih enzima radi razlikovanja od infarkta srca; virusna baterija; proteini u krvi; zatim testiranje kod sumnje na tuberkulozu; antistreptolizinski titar; reumatski faktor; antinuklearna antitela; procena funkcije štitaste žlezde.
EKG
RTG srca i pluća: pokazuje uvećanu srčanu siluetu, ako se nakupilo puno tečnosti u perikardu. Ako je prisutna manja količina izliva, RTG je normalan.
EHOKARDIOGRAFIJA: pokazuje pokretljivost srčanih zidova, veličinu srčanih šupljina i količinu tečnosti u srčanoj kesi.
CT
MRI


KAKO  SE  LEČI  PERIKARDITIS?

mirovanje
koriste se lekovi koji smanjuju zapaljenski proces i otok kao i bolove: nesteroidni antiinflamatorni lekovi (Brufen), a ako je potrebno i neki jači lekovi za bolove.
kortikosteroidi se daju ako bolest ne reaguje na antireumatike ili ako se često ponavlja.
ako je u pitanju bakterijska infekcija, leči se antibioticima, a nekad je potebna:
perikardiocenteza: punkcija perikarda i evakuacija tečnosti. Postavlja se kateter u perikardnu kesu radi postepene drenaže tečnosti iz nje.
Nekad se u terapijske svrhe vrši resekcija perikarda, isecanje dela perikarda
perikardiektomija je hirurška procedura pri kojoj se resecira spoljni sloj perikada. Vrši se kod konstriktivnog perikarditisa koji remeti normalan srcani rad.


KOJE  SU  KOMPLIKACIJE  PERIKARDITISA?



Konstriktivni perikarditis – nakon dugotrajnog zapaljenja perikarda i hroničnih ponavljanja bolesti, nastaje zadebljanje perikarda, stvara se ožiljno tkivo koje se skvrči, često se u njega istaloži kalcijum i  to vrši pritisak na srce. Srce je u „oklopu“ što ga sprečava da se normalno širi i preuzima krv iz venskog sistema. Zbog toga nastaje slabost desnog srca,  pojavljuju se otoci na nogama, uvećanje jetre i slezine, tečnost u trbušnoj duplji. Kasnije dolazi do slabosti jetre, zastoja krvi u venama vrata, izliva u plućnoj maramici.Vremenom se javlja i slabost levog srca, zastoj krvi u plućima, smanjena prokrvljenost unutrašnjih organa, hladnoća u rukama i nogama, gubici svesti zbog smanjenja krvi u mozgu, umor i lako zamaranje.

UZROCI: osim hroničnog perikarditisa, uzroci mogu biti: tuberkuloza, zračna terapija, uremija (usled bubrežne slabosti), tumori, nakon hirurških intervencija na srcu, a može biti i nepoznatog uzroka tzv. idiopatski.

LEČENJE: perikardiektomija, tj hirurško otklanjanje perikarda.



Tamponada perikarda – nastaje kada se tečnost naglo nagomilava u perikardnoj kesi i tada vrši pritisak na srce i tako sprečava njegovo punjenje krvlju. To znači da se manje krvi ispumpa iz srca. Količina perikardne tečnosti koja je potrebna da bi se smanjio pritisak punjenja zavisi od brzine nakupljanja tečnosti i od rastegljivosti perikarda. Ako se tečnost brzo nagomilava, mala količina tečnosti npr 150 ml može izazvati nagli porat pritiska u srčanoj kesi i značajno smanjiti količinu krvi koja se ispumpa iz srca, što uzrokuje dramatičan pad krvnog pritiska. Ako se ne leči, završava se fatalno. Ako se tečnost nakuplja sporo, 1000 ml tečnosti neće značajno uticati na količinu krvi koju preuzme komora prilikom dijastole (širenja). To je zbog postepenog širenja perikarda.

                     

SIMPTOMI: otežano i ubrzano disanje, ubrzan rad srca, a kod nekih osoba se javlja hladnoća ekstremiteta zbog smanjene prokrvljenosti. Ostali simptomi zavise od uzroka koji je izazvao tamponadu.


      UZROCI:

·        sistemska maligna bolest (slabost, umor, gubitak na težini)

·        perikarditis-virusni, bakterijski, tuberkulozni, gljivični (bol u grudima)

·        infarkt srca (bol u grudima)

·        antikoagulantna terapija

·        bolesti vezivnog tkiva (bolovi u mišićima, kostima i zglobovima)

·        bubrežna insuficijencija

·        skorašnja operacija na srcu ili intervencija na krvnim sudovima srca

·        povrede grudnog koša

·        skorašnja implantacija pacemakera ili centralnog venskog katetera

·        aortna disekcija (razdvajanje zidova aorte)

·        HIV

·        zračenje grudnog koša radi terapije maligne bolesti pluća ili jednjaka

·        tuberkuloza



LEČENJE: tamponada srca je hitno stanje u medicini. Bolesnik se hospitalizuje i monitoriše u intenzivnoj jedinici.

Pacijent dobija kiseonik
infuzije radi nadoknade volumena tečnosti u krvnim sudovima
lekove koji jačaju snagu srčane kontrakcije (grčenja)
hitno se radi perikardiocenteza radi evakuacije tečnosti u perikardu
kod obolelih koji imaju ponavljanje perkiarditisa, pravi se perikardno-pleuralni šant, tj veza između srčane i plućne maramice kako bi se tečnost iz srčane kese drenirala u plućnu maramicu.
nekad se radi resekcija perikarda, tj odstranjivanje dela srčane kese radi prevencije tamponade perikarda.


ENDOKARDITIS


Endokarditis je infekcija unutrašnjeg sloja srca tzv. endokarda.

 Endokarditis nastaje kada bakterije ili druge klice šireći se krvotokom sa jednog mesta u telu, kao što je npr. usna duplja, napadaju oštećene delove srca. Ako se ne leči, može oštetiti ili uništiti srčane zaliske i dovesti do komplikacija opasnih po život.

 Endokarditis je redak kod osoba sa zdravim srcem. Kod osoba koji imaju oštećene srčane zaliske, veštačke zaliske ili neke druge srčane defekte postoji povećana opasnost od razvoja endokarditisa.



KOJI SU SIMPTOMI ENDOKARDITISA?



 Endokarditis može da se razvije postepeno ili naglo, zavisno od toga šta je uzrok infekcije i da li postoji srčani defekt.

 Simptomi su:

povišena temperatura
drhtavica
umor
bolovi u mišićima i zglobovima
noćno znojenjene
dostatak vazduha
kašalj
otoci nogu i trbuha
nagli gubitak telesne težine
bolovi ispod levog rebarnog luka
Oslerovi čvorići-sitne crvene, bolne tačkice ispod kože jagodica prstiju
petehije-tačkasta krvavljenja ispod kože, sluzokože u ustima ili beonjačama oka
embolije (delovi oštećenog tkiva se otkinu i krenu krvotokom, a zatim začepe neku od arterija): mozga pa se javlja neurološki deficit; oka - gubitak vida; znaci sistemskih septičnih embolija (npr. plućna infekcija ako je endokaridits u desnom srcu)
ponekad pojava krvi u urinu.
Od ovih znakova mogu se pojaviti samo neki, možda čak samo dva.



KOJI SU UZROCI ENDOKARDITISA?

 Bakterije su najčešći uzroci endokarditisa, ali to mogu biti i gljivice kao i drugi mikroorganizmi.

 Ponekad je krivac jedna od mnoštva bakterija koji žive u vašim ustima, grlu ili nekim drugim delovima tela. U drugim slučajevima bakterija može ući u telo u toku pranja zuba, žvakanja hrane, naročito ako su zubi i desni u lošem stanju. Uzročnik može da se širi sa mesta infekcije npr. rana na koži, zapaljenska bolest creva, da uđe u organizam seksualnim kontaktom itd. Takođe, povećana je mogućnost ulaska klica u telo preko igle  kod narkomana, tetoviranja, body piersing-a, zatim kod osoba koje imaju kateter u mokraćnoj bešici, kod osoba kojima je ugrađen pacemaker. Neke stomatološke intervencije mogu oštetiti desni i tako omogućiti bakterijama da uđu u krvotok.

 Vaš imuni sistem uništava bakterije koje uđu u krvotok. Čak iako dospeju do srca, ne moraju izazvati infekciju.

 Većina ljudi kod kojih se razvija endokarditis imaju oštećene srčane zaliske. Endokard je hrapav što je idealno mesto za nastanjivanje i razmnožavanje bakterija.



KO IMA POVIŠEN RIZIK ZA RAZVOJ ENDOKARDITISA?



Osobe sa veštačkim srčanim zaliscima. Rizik od endokarditisa je povećan u prvoj godini nakon implantacije zaliska.
Osobe sa urođenim srčanim manama.
Osobe koje su već imale endokarditis. Predhodni endokarditis je oštetio tkivo srca ili zalistaka i predstavlja pogodno mesto za ponovni razvoj endokarditisa.
Osobe sa oštećenim srčanim zaliscima: reumatska groznica ili infekcije mogu oštetiti srčane valvule u učiniti ih pogodnim terenom za razvoj endokarditisa.
Intravenski narkomani
Osobe sa transplantiranim srcem koji imaju probleme sa srčanim zaliscima.


KAKO SE POSTAVLJA DIJAGNOZA



Rade se biohemijske analize krvi
vrši se identifikacija uzročnika iz krvi kako bi se uključio odgovarajući antibiotik na koji je ta klica osetljiva
EKG
ehokardiografija
RTG srca i pluća
kateterizacija srca
CT ili MRI mozga, pluća, abdomena i dr. ako postoji sumnja na širenje infekcije na druge organe.


KAKO SE LEČI ENDOKARDITIS?



·        Ovi bolesnici se hospitalizuju i započinje se empirijska antibiotska terapija.

·        daje se kiseonik

·        daju se lekovi za srčanu slabost

·        kad se stanje poboljša, procenjuje se potreba za operativnim lečenjem.



PROFILAKSA ENDOKARDITISA

   

  Potrebna je kod svih osoba sa povišenim rizikom pre jedne od sledećih medicinskih intervencija:

stomatološke intervencije
medicinske intervencije kod kojih dolazi do oštećenja sluznice disajnih puteva
procedure na inficiranoj koži i mišićno-skeletnom tkivu
profilaksa nije potrebna za ginekološko-urološke intervencije i procedure na digestivnom traktu.


Od antibiotika se pre stomatološke intervencije ili intervencije na sluzokoži disajnih puteva uzimaju:

Oralno: Amoxicillin 2 g, 30-60 min pre procedure
Kod alergije na penicillin uzima se: Cephalexin 2g ili Clindamycin 600mg ili Azithromycin 500 mg ili Clarithromycin 500mg 30-60 min pre procedure
Ako osoba ne može da uzima oralno lek daje se: Ceftriaxon 1g u mišić ili venski
Kod alergije na penicillin daje se: Ceftriaxon 1g u mišić ili venski ili Clindamycin 600 mg u mišić ili venski.


KOJE SU KOMPLIKACIJE ENDOKARDITISA?

 Infarkti drugih organa i tkiva: srca, mozga, slezine, creva, bubrega, ekstremiteta. Nastaju ulaskom mase bakterija ili ćelijskih fragmenata sa zahvaćenih zalistaka  (tzv. vegetacija) u krvotok i dospevaju do drugih organa i tkiva i oštećuju ih
Infekcije drugih delova tela: nastaju abscesi mozga, srca, pluća, bubrega, slezine, jetre, srca (javljaju se aritmije)
Perikarditis
Srčana slabost usled oštećenja funkcije zalistaka
Bubrežna insuficijencija
Ako se ne leči dolazi do smrtnog ishoda.



PROGNOZA  BOLESTI

 Povećana smrtnost se javlja kod osoba starije životne dobi, zatim ako je infekcija zahvatila aortni zalistak, ako je došlo do razvoja srčane slabosti, komplikacija na mozgu i ako osoba boluje od neke druge teške bolesti kao što je dijabetes.
Smrtnost zavisi i od uzročnika endokarditisa i čini se da je najveća kod Staphylococcus aureus-a.
Smrtnost je veća kod osoba sa veštačkim zaliscima. Više od 50% infekcija nastaje u periodu od 2 meseca nakon operacije zaliska.
izvor: http://www.kardiologija.in.rs/Zapaljenska%20oboljenja%20srca.htm