četvrtak, 25. listopada 2012.

Desno srce

Bolesti srca
Hipertrofija desne komore

Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj dobi, nego li je to kod odraslih. Doznajemo koji je uzrok izmjene električne osi u standardnim odvodima, a zatim određivanjem hipertrofije možemo, uz klinički kontekst, odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu.


Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo u standardnim odvodima desnu osovinsku devijaciju (S1 R3), a unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm, unipolarni grudni odvodi.

•Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija.
•Tip defleksije RS R1 u V1 i V2, indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju, ako je R viši od 15 mm, pogotovu ako je R veći od 10 mm.
•Visoki inicijalni RV1 -2, sa ili bez Q talasa sa malim R i S nesumnjivo indicira DVH.
•Intrisikoidna defleksija R talasa od 0.04 sek. ili više u V1 i V2, pouzdan je podatak za DVH.
•Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom S-T segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH.
•Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i ušiljen P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju

Ekstrasistole

Bolesti srca
Ventrikularne ekstrasistole
Etiopatogeneza:

Ventrikularni ektopični udari nastaju najčešće kod karditisa i intoksikacijom medikamenima. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom.


Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara, pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati.

Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu ako se sretne, opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim intraventrikularnim provođenjem. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su:

•može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili
•da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt.
Liječenje:

Xylocain 1-2 mg/kg polako i.v. uz kontrolu EKG-a i TA, ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i.v. uz kontrolu TA i EKG-a. AKo su aplicirani medikamenti bez učinka, indicirana je elektrokonverzija.

medicinabih.info

Bakterijski endokarditis

Bolesti srca
Septički endokarditis

Definicija:

Septični endokarditis uključuje entitete akutni, subakutni bakterijski endokarditis, ranije nazvan endokarditis lenta, kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama.  Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece, uprkos napretku u tretmanu i profilaksi.


Etiopatogeneza:

Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. U oko 30% slučajeva, sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama, odgovoran je Staphilococcus pyogenes. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe, a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata, a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i.v. upotrebe lijekova.

Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca, ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome, najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD, valvularnim stenozama, osobito aorte, tetralogijom Fallot, perzistentnim ductusom arteriosusom, desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima.  Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula, prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom, vještačke valvule.  Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira, ali ne eliminiše rizik od endokarditisa, izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika, kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva, fibrina u kome se nalaze bakterije, leukociti i kalcifikati. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu, tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije.

Klinička slika:

Ukoliko je uzročnik Streptococcus viridans, simptomi su obično blagi kao prolongirana temperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci.  Suprotno od ovog, početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom, tresavicom, umorom, mialgijama, artralgijama, glavoboljom, nauzejom i povraćanjem. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu, izmjenjen karakter srčanih tonova, pojava ekstratonova, mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo, te znaci kongestivnog popuštanja srca. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. Evidentna je splenomegalija, a nekada su prisutne petehije.

Neurološke komplikacije: embolija, cerebralni apscesi, mikotične aneurizme i hemoragije, manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska, oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije.

Kožne manifestacije: razvijaju se kasnije u toku bolesti, pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. Te manifestacije su:

•Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva)
•Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima)
•Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta)
•Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima.
Dijagnoza:

Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti su:

•leukocitoza
•hemolitička anemija
•ubrzana SE
•mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa).
Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna.

Ehokardiografija može otkriti vegetacije, identificirati njihovu veličinu, oblik, lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija, pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju.

Prognoza i komplikacije:

Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. Mortalitet je 20-25%, a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem.
Najčešće komplikacije su:

•kongestivno popuštanje srca
•miokardni apscesi
•toksični miokarditisi
•sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a
•pulmonalna embolizacija
•mikotične aneurizme
•rupture sinusa Valsave
•stečeni VSD
•poremećaji u sprovodenju impulsa
Liječenje:

Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu.

Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin, onda se daje Penicillin G u milionskim dozama, 200,000-300,000 i.j./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata), s tim da se ne prekorači 20,000,000 za 24 sata.  Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i.v. 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze, s tim da se ne prekorači 80 mg/dan.

Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin, preferira se kombinacija i.v. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan, i gentamicin u pomenutoj dozi.

Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini – Oxacillin 200 mg/kg/dan i.v. podjeljeno u 4 doze, s tim da se ne premaši 12 gr/dan.

Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju, u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman, a kod visoko senzitivne infekcije sa Streptococcus viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat, kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik.

Prevencija septičnog endokarditisa:

Hirurški, stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim, abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis.

Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa, a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju. Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike, profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon.

Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa:

•ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule
•prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog oboljenja
•većina kongenitalnih srčanih malformacija
•valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata
•hipertrofična kardiomiopatija
•prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom
Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju:

•većina hiruških zahvata
•stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje
Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje:

•izolirani ASD tip sec.
•stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec., VSD i perzistentni ductus arteriosus
•prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije – fiziološki, funkcionalni ili inocentni šum
•predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije
Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje:

•plombiranje zuba iznad linije žvakanja
•namještanje ortodontalnih aparata
•injekcije intraoralne anestezije
•ispadanje mliječnih zuba
•sectio caesarea
•nekompliciran vaginalni porod
Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije. Loša higijena zuba, peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata. Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije. Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba, ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.

Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju. Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama, i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze.

Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku.
Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških, oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi.

Daje se:

•AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze. Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin
•ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno
•CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze. Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog.
Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema:

•ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina
•od 15 do 30 kg 1500 mg
•preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle)
•Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze.
Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN.
AMPICILLIN 50 mg/kg i.m. ili i.v. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. ili i.v. 6 sati nakon inicijalne doze.  Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin.
CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i.v. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i.v. 6 sati nakon inicijalne doze.

Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama, hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom, konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.

•AMPICILLIN 50 mg/kg i.m. ili i.v. 30 min. prije zahvata
•GENTAMYCIN 2 mg/kg i.m. ili i.v. 30 min. prije zahvata (ne premašiti 80 mg). Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin.
•VANCOMYCIN 20 mg/kg i.v. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata)
•Ponavljanje doze nije potrebno.
Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija:

•AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno.
•Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN.
•U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os.
•Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa.

medicinabih.info

Wolf Parkinson White sindrom

Bolesti srca
U normalnom srcu pretkomorski impulsi mogu biti sprovedeni do komora samo preko AV čvora. Preekscitacija (aktivacija koja je ranija od normalne) postoji kada impuls iz pretkomora zaobilazi normalno atrioventrikularno zadržavanje i brzo se sprovodi do komora. U preekscitacionim sindromima postoje akscesorni sprovodni putevi koji povezuju pretkomore i infranodalna vlakna sprovodnog sistema u kojima nema zadržavanja impulsa kao u AV čvoru ili povezuje pretkomore i komore. Zato se pretkomorski impulsi mnogo brže sprovode akscesornim putevima i aktivacija komora započinje ranije nego što se impuls koji ide kroz AV čvor sprovede u komore.

U bolesnika s WPW sindromom česti su napadi paroksizmalne supraventrikularne tahikardije ( ubrzan rad srca) koje su uglavnom uslovljene kružnim kretanjem impulsa brze frekvencije, koji može najpre ići kroz AV čvor a potom kroz akscesorni put ili obrnuto.

Uzrok nastanka
WPW sindrom  je kongenitalna anomalija. Familijarna pojava je opisana, ali nije pravilo. Većina bolesnika, 80-90%, s WPW EKG slikom ili WPW sindromom ima zdravo srce. Nekada je WPW udružen sa kongenitalnim oboljenjima kao što su: Ebsteinova anomalija, prolaps mitralne valvule ili hipertrofična kardiomiopatija.


Klinička slika
Bolesnici u odsustvu napada paroksizmalne tahikardije su asimptomatski. Simptomi dolaze od napada navedenih aritmija. Napadi su obično kratkotrajni najčešće spontano prestaju, ali mogu biti prekinuti i stimulacijom vagusa. Neki bolesnici mogu imati učestale i dugotrajne napade koji ograničavaju radnu sposobnost i smanjuju kvalitet života bolesnika. Manji procenat bolesnika može imati retke, ali izražene epizode brze re-entry tahikardije ili atrijalne fibrilacije koje dovode do sinkope ( gubitka svesti). Retko prva i jedina manifestacija u do tada asimptomatskog bolesnika sa WPW elektrokardiogramskom slikom može biti nagla srčana smrt, zbog napada atrijalne fibrilacije koja degeneriše u ventrikularnu fibrilaciju.

Dijagnoza
WPW sindrom elektrokardiogramski (EKG) se karakteriše kratkim PR intervalom, proširenjem QRS kompleksa usled prisustva delta talasa na ushodnom delu R zupca. U bolesnika sa atrijalnom fibrilacijom mogu naći iregularni normalni retki ventrikularni kompleksi i mnogo češći ventrikularni kompleksi sa delta talasima.

Lečenje
Kod napada paroksizmalne tahikardije prvo treba pokušati da se napad zaustavi manevrima za stimulaciju vagusa. Ako se napad ne zaustavi, daje se neki od antiaritmika IC klase (ajmalin, propafenon ili flekainid) ili IA klase (prokainamid, dizopiramid ili kinidin). Ako se tahikardija ne zaustavi metoda izbora je elektrokardioverzija. U bolesnika sa učestalim napadima potrebna su elektrofiziološka ispitivanja kojima se mogu lokalizovati aberantni putevi i hirurški preseći.


Vertebrobazilarna insuficijencija


Sindrom poremećaja cirkulacije krvi u vertebro - bazilarnom sistemu je definisan pre skoro pola veka. Vertebro - bazilarni arterijski sistem sa svojim granama snabdeva krvlju moždano stablo, mali mozak, okcipitalne i deo temporalnih režnjeva hemisfera.


Uzrok nastanka
Osnovni uzroci su okluzivne promene, najčešće arteriosklerotske sa tromboembolijskim promenama (stvaranje agregata fibrina i trombocita na komplikovanom plaku, njihovo okidanje i embolija malih krvnih sudova). Osim toga može se raditi o hipotenziji (snižen krvni pritisak), lošoj kolateralnoj cirkulaciji mozga, rotaciji vrata sa kompresijom vertebralnih arterija kod cervikalne spondiloze itd.

Klinička slika
Klinički sindrom vertebo - bazilarne (VB) insuficijencije čine:

•vrtoglavica (vertigo) je najčešći simptom VB insuficijencije. Bolesnik ima utisak da se predmeti okreću oko njega (objektivni vertigo) ili da tone, pada (subjektivni vertigo). Može biti praćen mukom, povraćanjem, malaksalošću.
•prolazni poremećaji vida - bljesak, boje, ispad dela vidnog polja, hemianopsija (ispadi polovine vidnog polja), potpuni gubitak vida. Ovi poremećaji nastaju zbog ishemije u oblasti arterije cerebri posterior
•ataksija ( teturav hod)
•sinkope (kratkotrajan gubitak svesti), zbog oštećenja sinkopalnog refleksa u produženoj moždini
•"drop" ataci - nagli gubitak snage u nogama i pad, bez gubitka svesti, zbog ishemije piramidnih puteva u predelu ponsa
•diplopije (duple slike)
•dizartrija (otežan izgovor)
•prolazna oštećenja kranijalnih živaca
•prolazna gluvoća
•okcipitalne glavobolje
•tranzitorna globalna amnezija
•hemipareza (oduzetost polovine tela)
•hemianestezija (gubitak osećaja dodira na polovini tela)
Nekada se može uočiti naizmenična zahvaćenost strana, npr. u jednom ataku - desnostrana hemipareza, u drugom - levostrana (fenomen klackalice).

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, neurološkog pregleda, pregleda očnog dna, laboratorijskih analiza (lipidi u krvi, glikemija, hemoreološka ispitivanja), ultrazvuka, scintigrafije, CT-a (skenera) ili NMR-a (nuklearne magnetne rezonance).

Lečenje
Lečenje akutnih žarišnih oštećenja gde spada i VB insuficijencija je uglavnom usmereno na prevenciju novih ataka i javljanja kompletnog ishemičnog inzulta. U prvom redu treba se boriti protiv arterijske hipertenzije. Borba protiv pušenja i alkoholizma takođe može doprineti smanjenju broja obolelih. Zdrava ishrana je veoma značajan faktor u sprečavanju bolesti krvnih sudova. To je u prvom redu hrana bogata vlaknima i vitaminima (voće, zeljasto povrće), hrana koja sporo osobađa ugljene hidrate, kao i hrana sa malo masti životinjskog porekla. Umereni fizički (hodanje, rad u bašti i dr) i umni rad su veoma korisni. Od medikamentaa se u prevenciji koriste vazoaktivni lekovi, antiagregaciona terapija (aspirin), kalcijum blokatori. I gde je to moguće hirurško lečenje.

VSD

Bolesti srca
Ventrikularni septalni defekt
Ventrikulkarni septalni defekt (VSD) je najčešća urođena srčana malformacija i može postojati kao izolovani vicijum, ili udružen sa drugim defektima, u sklopu kompleksnih urođenih srčanih mana. Najčešće postoji jedan otvor, lociran bazalno, u nivou membranoznog dela interventrikularnog septuma.


Uzrok nastanka
Urođene srčane mane nastaju u kompleksnoj interakciji genetskih činilaca i faktora sredine. Vrlo retko se može otkriti uzrok kongenitalne srčane malformacije kao, na primer, rubeola majke ili hronično prekomerno uživanje alkohola majke u toku embriogeneze. Različiti faktori kao hipoksija, jonizujuće zračenje, neki medikamenti imaju teratogeni efekat. Rizik pojave urođene srčane mane kod dece roditelja sa kongenitalnom srčanom malformacijom je nizak, 2-5%, i ne bi trebalo da predstavlja prepreku prilikom planiranja potomstva.

Klinička slika
Klinička slika zavisi od veličine ventrikularnog septalnog defekta. Mali defekt najčešće nije praćen simptomima. Značajniji septalni defekt sa levo - desnim šantom umerenog stepena uzrokuje lošije podnošenje napora. Recirkulacija krvi u plućnom krvotoku umanjuje srčanu rezervu, i u toku napora brže dolazi do pojave malaksalosti i zamora. Veliki VSD dovodi do usporenja rasta i telesnog razvoja deteta, pojave čestih respiratornih infekcija, a može doći do nastanka srčane insuficijencije usled velikog opterećenja leve komore volumenom. Posle druge decenije života, dolazi do manifestovanja plućne vaskularne opstruktivne bolesti sa plućnom hipertenzijom i smanjenjem levo - desnog šanta. Pojava bidirekcionog i, kasnije, desno-levog šanta dovodi do cijanoze ( modrilo, plava prebojenost) i uzrokuje pojavu policitemije (povećan broj krvnih ćelija). Opstruktivna vaskularna bolest pluća ograničava povećanje protoka krvi u toku napora i adekvatni porast minutnog volumena prema potrebama u opterećenju, brzo dolazi do pojave zamora i malaksalosti, a može doći i do pojave sinkope (kratkotrajan gubitak svesti). Hipoksemija i neadekvatni porast koronarnog protoka u toku napora, s obzirom na potrebe hipertrofične desne komore, mogu uzrokovati nastanak ishemije miokarda u naporu, i pojavu anginoznog bola u grudima. Plućna vaskularna opstruktivna bolest i plućna hipertenzija mogu uzrokovati nastanak hemoptizija ( iskašljavanje krvi).

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu pregleda (šum), EKG-a, rendgenografije, ultrazvuka i kateterizacije srca.

Lečenje
VSD pripada grupi urođenih srčanih mana sa relativno visokim rizikom nastanka bakterijskog endokarditisa. Antibiotska profilaksa bakterijskog endokarditisa je neophodna u slučaju intervencija koje mogu dovesti do pojave bakteriemije (stomatološke procedure, bronhoskopija, postavljanje uretralnog katetera, abortus i sl).

Hirurško lečenje VSD - a indikovano je u situacijama kada postoji značajan levo-desni šant. U situacijama postojanja odmaklih plućnih vaskularnih opstruktivnih promena sa izrazito povećanom rezistencijom i pojavom reverzije šanta kontraindikovana je intervencija hirurškog zatvaranja septalnog defekta. Alternativa hirurškom zatvaranju u izvesnim slučajevima moglo bi da bude transkatetersko zatvaranje centralno postavljenih defekata pomoću posebnog zatvarača u vidu dvostrukog kišobrana (clamshell). Optimalno vreme za operaciju mane je predškolski uzrast dece, ali su rezultati dobri, a operativni rizik mali čak i u pacijenata starijih od 40 godina, ako nema plućne hipertenzije.

Aritmije

Ventrikularne aritmije
Ventrikularne (komorske) aritmije najčešće nastaju usled ishemije (akutni infarkt miokarda, angina pectoris, hronična koronarna insuficijencija, aneurizma miokarda, vazospastična angina), kod kardiomapitija, miokarditisa, produženog QT - intervala, prolapsa mitralne valvule, fizičkog opterećenja, artimogene displazije desne komore i dr., a mogu nastati i bez klinički vidljivog oboljenja.


Komorske ekstrasistole (ventrikularne ekstrasistole, VES) na EKG - u se prepoznaju po širokom QRS ompleksu, kome ne prethodi talas P, a posledica je abnormalnog početka i toka, kao i usporene komorske depolarizacije. Po poreklu i izgledu mogu biti različite (multifokalneVES), u odnosu na prethodni normalan PQRST mogu nastati rano tokom repolarizacije, na prethodnom talasuT (fenomen R na T). VES mogu nastati i kasno u dijastoli i biti razlog fuzionih kompleksa, ili interpolirane između dva normalno sprovedena sinusna impulsa. Kada nastaju nakon svakog sinusnog impulsa, reč je o bigeminiji, a nakon dva impulsa o trigeminiji. Dve VRES zaredom čine par, a tri i više komorsku tahikardiju.

Mnogi bolesnici ne osećaju pojavu VES, dok ih neki osećaju u vidu preskakanja u srčanom radu ili kao jače srčane udare. Ukoliko nema simptoma, pojedinačne VES bez drugog kliničkog oštećenja miokarda ne iziskuj lečenje, a kod oštećenog miokarda, posebno kod oštećene leve komore VES, VES u parovima, multifokalne mogu biti predznak maligne komorske aritmije i iziskuju lečenje. Pored lečenja osnovnog oboljenja, primenjuju se beta blokatori i antiaritmici I i III grupe.
 
Komorska tahikardija (ventrikularna tahikardija, VT) se definiše kao niz od tri ili više ventrikularnih ekstrasistola s frekvencijom između 100 i 250/min. Nastaje usled postojanja ektopičnog centra u nivou komora-s brzom frekvencijom stvaranja impulsa. Prezentuje se ventrikularnim kompleksima koji su bizarni sa proširenim QRS kompleksom i diskordinatnom finalnom oscilacijom. Pošto se javlja kod bolesnika sa značajnim oštećenjam miokarda, ona može da uzrokuje ili da pogorša srčanu insuficijenciju ili kardiogeni šok. Najčešće se ispoljava u vidu palpitacija ( lupanje srca), slabosti, nesvestice i dispneje (otežano disanje).



Lečenje simptomatskih oblika nije potrebno. U bolesnika sa akutnim infarktom miokarda intraveska primena lidokaina i mexiletina je vrlo efikasna. Lečenje napada podrazumeva korekciju precipitirajućih faktora, a od medikamenata lek prvog izbora je intravenska primena lidokaina, alternativa su beta blokatori, antiaritmici I grupe. Ako lekovi nemaju brzo efekta elektrokatdioverzija je terapija izbora.
 
Lepršanje komora (flutter ventriculorum) nastaje usled ektopičkog fokusa u nivou miokarda komora čija funkcija iznosi 250-300/min. Odlikuje se QRS kompleksima koji su razvučeni u vidu pravilne sinusoide bez mogućnosti raspoznavanja T talasa. Flater komora dovodi do izraženih hemodinamskih poremećaja koji se ogledaju u padu minutnog volumena. Flater često prelazi u fibrilaciju komora, zato je neophodna urgentna terapija koja se sastoji od priomene elektrokardioverzije.
 
Treperenje komora (fibrillatio ventriculorum) predstavlja haotičnu aktivaciju miokarda komora koja nastaje usled postojanja ektopičnih fokusa u srčanom mišiću komora sa posledičnim kružnim kretanjem na nivou Purkinjeovih vlakana. Fibrilacija predstavlja prestanak srčanog rada. Registruju se mnogobrojni, nepravilni, različite apmlitude i trajanja, sinusoidni talasići.


Lečenje je urgentno, normalna srčana aktivnost može se uspostaviti defibrilacijom komora (DC šok), sledeći postupak je masaža srca i veštačko disanje, zatim davanje intravenski lidokaina ili adrenalina ili oba leka zajedno


Tromboflebitis


Tromboflebitis podrazumeva pojavu tromba i inflamatorne reakcije zidova površinskih vena.


Uzrok nastanka

Tromboflebitis je čest u sklopu simptomatologije varikoziteta donjih ekstremiteta, naročito kod osoba ženskog pola. U patogenezi tromboflebitisa bitni su oštećenje endotela zidova vena, usporenje krvotoka i hiperkoagubilnost krvi, a sve to nastaje kod npr. varikoziteta, trauma vena, dugotrajnog ležanja u krevetu, uzimanja oralnih kontraceptiva, septičnih stanja i malignih infiltracija zidova vena.

Klinička slika

Inflamatorne (zapaljenske) promene se najčešće zapažaju u varikoznim venama na butinama i potkolenicama. Trombozirani i inflamatorni deo vene je indurisan (otvrdnuo), pa se i palpira kao otvrdnuće u vidu olovke ili konopca, koje je bolno, dok je koža iznad vene edematozna ( otečena) i eritematozna ( crvena). Telesna temperatura je povišena. Posle nekoliko dana tromboflebitis regredira, a zaostaje masa od vezivnog tkiva u zahvaćenom segmentu vene (fleboskleroza). Recidivi su česti.
Dijagnoza

Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, dermatološkog pregleda.
Lečenje

Primenjuju se nesteroidni antireumatici, salicilati i inhibitori agregacije trombocita, a antibiotici su indikovani samo kod septičnog tromboflebitisa. Lokalno se primenjuju heparinski i heparinoidni preparati. Obolela noga se zavija kompresivnim zavojem. Svakako treba sanirati sve faktore koji pospešuju nastanak tromboflebitisa.

stetoskop.info

Trikuspidalna stenoza

Trikuspidalna stenoza (stenoza desnog venskog otvora) je mana u kojoj, zbog suženja trikuspidnog otvora, postoji opstrukcija u kretanju krvi iz desne pretkomore u desnu komoru. 


Uzrok nastanka
Kao stečena mana, najčešće je uslovljena reumatskom groznicom, kada je pridružena mitralnoj stenozi. Ređe se trikuspidna stenoza javlja u okviru fibroelastoze endokarda, endomiokardne fibroze, sistemskog eritemskog lupusa ili u karcinoidnom sindromu.

Trikuspidalna stenoza kao urođena mana uzrokovana je kongenitalnim abnormalnostima trikuspidnog zaliska u sklopu kompleksnih malformacija srca.

Klinička slika
Klinička slika zavisi od dominantne prateće mane (mitralna, aortna). Ukoliko je izražena trikuspidalna stenoza, dominira zamor, dispneja (otežano disanje) i bolovi u predelu jetre (venski zastoj). Od kliničkih znakova ispoljeni su: nabrekle vratne vene, hepatomegalija ( uvećana jetra), ascites (tečnost u trbuhu), periferni edemi (otoci).

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, fizikalnog nalaza, EKG-a, radiološkog pregleda, ultrazvuka i kateterizacije srca.

Lečenje
Primena diuretika za smanjenje sistemske venske kongestije je dozvoljena u izolovanim i osrednje izraženim oblicima bolesti. Hirurško lečenje se razmatra u sklopu postojanja pridruženih mana, a indikacija za takvo lečenje se postavlja u slučaju smanjenja površine trikuspidnog otvora ispod 2 cm², ili pri postojanju  gradijenta pritiska od 5 mmHg i više. Način hirurškog lečenja podrazumeva valvuloplastiku ili zamenu trikuspidnog zaliska, a poslednjih godina se izvodi balon-dilatacija trikuspidnog ušća. 

Restriktivna kardiomiopatija

Restriktivna kardiomiopatija se odlikuje poremećenom dijastolnom relaksacijom komora, usled rigidnih zidova komora srca, čime je, onemogućeno njihovo adekvatno punjenje krvlju.


Uzrok nastanka
Veliki broj procesa koji izaziva infiltraciju i fibrozu miokarda može da izazove ovo oboljenje. Postoje dva oblika bolesti: idiopatski, koji je redak, i sekundarni, čiji su uzroci mnogobrojni: amiloidoza, sarkoidoza, endomiokardna fibroza, Loefflerov hipereozinofilni endokarditis, karcinoid, endokardijalna fibroelastoza i hemohromatoza.

Klinička slika
Dominiraju simptomi insuficijencije srca, i to češće desnog. Nalazi se nabreklost vratnih vena, periferni edem ( otok), hepatomegalija ( uvećana jetra), nekada i ascites ( prisustvo tečnosti u trbuhu). Često se javlja dispneja ( otežano disanje), malaksalost i edem pluća. Srčani tonovi su tihi, postoji tahikardija (ubrzan rad srca) i učestali poremećaji srčanog ritma.

Bolest je progredijentnog toka i za nekoliko godina se završava smrću, uglavnom zbog refrakterne srčane insuficijencije.

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, objektivnog pregleda (šum trikuspidalne regurgitacije), EKG-a, rendgenografije, ultrazvuka i kateterizacije srca.

Lečenje
Lečenje je usmereno na popravljanje srčane insuficijencije. Sprovodi se, uz poštedu bolesnika većih napora, simptomatsko lečenje  srčane insuficijencije diureticima, digoksinom, ACE inhibitorima, antiaritmicima. Pri postojanju rizika od sistemskih embolija potrebno je dati oralni antikoagulans. Medikamentna terapija je često neuspešna, pa je nekada potrebno hirurško lečenje koje se sastoji od ekscizije fibroznog endokarda i zamene valvula.

Raynaudov sindrom

Raynaudov sindrom povremena epizodna pojava obostrano bledih i modrih prstiju ruku, ređe nogu, zbog okluzije (zatvaranja) digitalnih arterija (arterije u prstima) precipitirana hladnoćom ili emocionalnim stresom, prolazi zagrejavanjem.


Uzrok nastanka  
Može se podeliti na primarni ili idiopatski, ili sekundarni. Bolesti koje vode sekundarnom Raynaudovom sindromu su kolagenoze (sistemska skleroza, sistemski lupus eritematozus, reumatoidni artritis, Sjogrenov sidrom, dijabetes melitus), kao i ostale bolesti krvnih sudova, opstruktivne bolesti arterija (arterioskleroza, tromboza, Morbus Buerger), trovanja (ergotaminski alkaloidi, vinil hlorid, citotoksični lekovi, teški metali), neurološki i neoplastični procesi i toplotna ili profesionalana povreda (smrzotine, telesne povrede, vibracioni sindrom).

Klinička slika
Raynaudov sindrom pogađa između 3 i 5 miliona ljudi u svetu, uglavnom žena. Karakteriše se lokalnim bledilom, cijanozom, boli, osećajem pečenja ili uz gubitak osećaja dodira, otokom, a u ekstremnim slučajevima može rezultovati neugodnim ulceracijama (čirevima) na koži.

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničkog pregleda a potvrđuje se kapilarnom mikroskopijom ležišta nokta (vide se gubitak, izvijuganost i proširenje kapilara i venula).

Lečenje

Opšte mere podrazumevaju savete da izbegavaju hladnoću, duvan, uzbuđenja, fizički napor. Simptomatsko lečenje podrazumeva primenu vazodilatatornih lekova . Hirurško lečenje može dovesti do tranzitornog poboljšanja krvotoka u prstima. Inficirane ulceracije treba lečiti antibioticima.

stetoskop.info

srijeda, 24. listopada 2012.

Tromboflebitis

Thrombophlebitis migrans
Thrombophlebitis migrans (phlebitis saltans) je redak oblik recidivantnog površinskog tromboflebitisa, koji može zahvatiti male i velike vene po celom telu, a često je udružen sa drugim bolestima.


Uzrok nastanka
Smatra se da je reč o alergijsko - hiperergijskoj vaskularnoj reakciji na različite faktore, npr. na lokalne bakterijske infekcije, na tumorske antigene i sl. Bolest se dosta često javlja kod obolelih od karcinoma pankreasa, pluća i prostate, od leukemije, gihta, limfoma i trombangitis obliterans - a.

Klinička slika
Najčešće su trombozirani delovi površinskih vena nogu, trbušnog zida, bokova i ruku, uglavnom kod mlađih osoba i osoba srednjih godnina. Trombozirani i inflamatorni deo vene je indurisan (otvrdnuo), pa se i palpira kao otvrdnuće u vidu olovke ili konopca, koje je bolno, dok je koža iznad vene edematozna ( otečena) i eritematozna ( crvena). Bolest uz recidive i zahvatanjem čas jedne, čas druge vene, može trajati mesecima i godinama. Vene unutrašnjih organa (slezina, mezenterijum) takođe mogu biti zahvaćene, ali ne nastaje embolija.

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, dermatološkog pregleda.

Lečenje
Lečenje se sprovodi nesteroidnim antireumaticima, eventulano sistemskom primenom kortikosteroida. Lokalno se primenjuju heparinski i heparinoidni preparati. Potrebno je lečiti lokalne infekcije antibioticima i prekinuti pušenje.

stetoskop.info

Tetralogija Fallot


Tetralogija Fallot je najčešća cijanozna urođena srčana mana i predstavlja 10% svih urođenih anomalija. Označava kombinaciju: 1) defekta međukomorske pregrade, 2) jašuće aorte, čiji je otvor iznad defekta tako da prima krv iz obe komore, 3) pulmonalne stenoze (opstrukcija izlaznog trakta desne komore) i 4) hipertrofije desne komore.


Klinička slika

Sistemska hipoksemija (snižen nivo kiseonika) je uzrok većine simptoma i znakova u dece i kod odraslih. Deca zaostaju u rastu. Pri fizičkom naporu javljaju se dispneja ( poremećeno, otežano disanje) i vrtoglavice, a olakšanje nastupa pri zauuimanju karakterističnog položaja - čučanja. Iako postoje i acijanotični oblici tetralogije (bledi Fallot), koji se sreću kod odraslih, za većinu bolesnika sa ovom manom karakteristična je cijanoza ( modra prebojenost) sa maljičastim prstima i policitemijom (povećan broj ćelija u krvi). Cijanoza može biti različitog intenziteta. Napadi pogoršanja cijanoze javljaju se zbog povećanja tonusa infundibuluma pri uzbuđenju (strah, plač) ili uzimanju lekova koji povećavaju kontraktilnost miokarda. Anoksemične krize (krize bez kiseonika) sa iznenadnom malaksalošću, gubitkom svesti, konvulzijama, pa i smrtnim ishodom, pripisuju se spazmu - pogoršanju stenoze infundibuluma. Ne viđaju se kod odraslih, a kod dece su znak teške mane i indikacija za blagovremenu hiruršku korekciju. Prirodni tok neoperisanih bolesnika je loš. Česte su kompikacije kao što su infarkt i apsces mozga, a rizik od infektivnog endokarditisa je veliki. Srčana insuficijencija i aritmije su najčešći uzroci smrti koja u većini bolesnika nastupa do 30. godine.

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu kliničke slike, pregleda, EKG-a, rendgenograma, ultrazvuka i kateterizacije srca.


Lečenje

Paroksizmalni cijanotički napadi se urgentno leče, postavljanjem deteta u položaj sa kolenima uz grudni koš, davanjem kiseonika i opijata. Kod prolongiranog anoksičnog napada potrebno je uključiti infuziju i acidozu korigovati bikarbonatima. Nekada je neophodna opšta anestezija ili davanje beta blokatora za prekid napada.
Hirurško lečenje je indikovano kod svih bolesnika. Idealna je totalna korekcija mane u prvim godinama života, koja se sastoji u zatvaranju defekta međukomorske pregrade i smanjenju opstrukcije u izlaznom delu desne komore. Većina operisanih živi gotovo normalno, ali se kod nekih javljaju poremećaji ritma i iznenadna smrt.

stetoskop.info 

Mitralna stenoza


Mitralna stenoza je mana nastala suženjem mitralnog otvora (otvor između leve pretkomore i komore) usled čega dolazi do otežanog pražnjenja leve pretkomore u levu komoru.



Uzrok nastanka

Reumatski endokarditis je gotovo isključivi uzročnik mitralne stenoze, izuzetno retko mitralna stenoza je rezultat urođene malformacije mitralnog zaliska.

Klinička slika

Bolesnici sa blažim oblicima dobro podnose svaki napor. Tek prisustvo precipitirajućih faktora (febrilnost, veći napor, anemija, fibrilacija pretkomora, trudnoća) dovodi do pojave otežanog disanja - dispneje i kašlja. U umerenim oblicima i manji napor dovodi do ovih simptoma, a u teškim se ispoljavaju i pri mirovanju. U odmaklom stadijumu dominira zamor, koji se pojačava zbog dekompenzacije desnog srca, sa pojavom uvećanja jetre i prifernih edema - otoka. Pojava palpitacija - lupanja srca uslovljena je češćim pretkomorskim ekstrasistolama, a kasnije i fibrilacijom pretkomora. Poremećaji ritma uzrokuju i embolije u sistemskoj cirkulaciji (mozak, ekstremiteti, trbušni organi). Ređi simptomi se pojavljuju u vidu angine pektoris, plućne embolije ili promuklost. Pri pregledu dominiraju znaci periferne cijanoze(modri prsti, uši, nos) sa crvenilom jagodica obraza što daje karakterističnu sliku- "facies mitralis". Vratne vene su nabrekle zbog dekompenzacije desnog srca.


Komplikacije

Moguće komplikacije su akutni edem pluća, fibrilacija pretkomora, sistemske embolije, bakterijski endokarditis, oštećenja pluća.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu anamneze, kliničkog pregleda, auskultatornog nalaza (naglašen prvi ton, čujno otvartanje mitralnog zaliska, šum), rendgenografije srca i pluća (mitralno konfigurisano srce), EKG-a, fonokardiografije, ultrazvuka, kateterizacije srca.

Lečenje

Medikamentno lečenje se sastoji od prevencije reumatske groznice i infektivnog endokarditisa. Kod plućne kongestije daju se diuretici, uz restrikciju unosa soli. U slučaju pojave fibrilacije pretkomora treba dati digitalisne preparate, verapamil ili beta blokatore. Pojava embolija zahteva antikoagulantnu terapiju. Medikamentno lečenje ne može smanjiti stenozu pa se primenjuje hirurško lečenje - različiti načini proširenja suženog mitralnog otvora ili ugradnje veštačkog zaliska.

stetoskop.info

Subarahnoidalno krvarenje


Subarahnoidna hemoragija (SAH) predstavlja krvavljenje u subarahnoidnom prostoru, koje najčešće nastaje zbog rupture aneurizme.


Uzrok nastanka
Aneurizme su lokalizovana proširenja arterija. One mogu biti kongenitalne, odnosno mogu se razviti na osnovi kongenitalnog defekta intime i medije krvnog suda i tada su loptaste - globularne ili vretenaste - fuziformne. Često su lokalizovane na Wilisovom šestouglu i često ih ima više u iste osobe. Stečene aneurizme, nastale na bazi arterioskleroze, difuzne su.

SAH može nastati i iz arteriovenske malformacije. Obično je reč o klupčetu proširenih arterijskih i venskih sudova sa ulaznim arterijskim i izlaznim, venskim sudovima. Do SAH mogu dovesti i rupture krvnih sudova sa defektom zida, bez aneurizme. Krv se izliva u suarahnoidni prostor različitom brzinom, zavisno od dimenzija krvnog suda koji je rupturirao ali nekada mlaz krvi može da ošteti i moždano tkivo.

Klinička slika
Anamneza je tipična - naglo nastao bol glave (kao udarac), obično u potiljku sa širenjem prema vratu, a nekada niz kičmeni stub sve do lumbalnog predela ili u čeoni deo glave. Zbog naglog porasta brzo se javlja muka, povraćanje i poremećaj svesti sve do kome.

Zbog nadražaja moždanica javljaju se meningealni znaci, ali oni nekada mogu da budu slabo izraženi ili da izostanu. U slučaju oštećenja moždanog tkiva mogu se naći i žarišni znaci (hemipareza-oduzetost polovine tela, epileptični napadi).

Veoma značajan nalaz predstavlja bradikardija (usporen rad srca), koja može iznositi 40 - 50 otkucaja u minutu i može da posluži kao indirektni pokazatelj veličine intrakranijalnog pritiska.

Prisustvo krvi u subarahnoidnom prostoru u pravilu dovodi do vazospazma koji počinje da se razvija 3 - 4 dana posle krvavljenja i traje oko tri nedelje. Ova ozbiljna komplikacija SAH dovodi do daljeg, najčešće difuznog oštećenja mozga koje se klinički manifestuje smanjenjem nivoa svesti, mutizmom ili fokalnim znacima.

Prognoza zavisi od jačine krvavljenja, razvoja i jačine vazospazma. Bolju prognozu imaju SAH bez prisustva aneurizme ili AV malformacije odnosno sa negativnim angiografskim nalazom. Smrtnost je visoka, a recidivi česti, naročito u prvih šest meseci.

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu kliničkog nalaza, lumbalne punkcije, nalaza na očnom dnu, angiografije, CT-a (skener).

Lečenje
Konzervativno lečenje se sastoji u najstrožem mirovanju (bolesnik ne sme da ustaje ni za obavljanje fizioloških potreba). Na svaki način treba sprečiti nemir (neuroleptici, benzodiazepini) i konvulzije (phenobarbital natrijum, diazepam, parenteralno), jer mogu da izazovu novo krvavljenje. Kontrola krvnog pritiska je takođe veoma važna mera kao i nadoknada 2 - 3 litra tečnosti dnevno. Pošto su aritmije srca dosta česte a neurogeni edem pluća može da se javi vrlo rano neophodno je kardiopulmonalno nadgledanje. Nekada je korisna pažljiva lumbalna punkcija i hipervolemična hemodilucija primenom dekstrana. Hiperosmolarni rastvori mogu da smanje edem mozga i da smanje inrakranijalni pritisak.

Veoma je značajno pitanje kada treba intervenisati hirurški i kod kojih bolesnika. Opšta je saglasnost da se može intervenisati pre razvoja vazospazma, tj. prva tri dana, kod bolesnika koji nisu u komi. U ostalih treba sačekati povlačenje vazospazma pre nego što se počne sa arteriografskim ispitivanjima i planiranjem intervencije, a to je najčešće oko tri nedelje.

stetoskop.info 

Stenoza plućne arterije


Stenoza plućne arterije predstavlja opstrukciju na nivou izlaznog trakta desne komore i relativno je česta urođena srčana malformacija. Suženje može bioti lokalizovano na subvalvulnom nivou, na nivou zaliska plućne arterije i supravalvulno, a može predstavljati i kombinaciiju više lokalizacija. Valvulna plućna stenoza je najčešći oblik izolovane opstrukcije izlaznog trakta desne komore.


Uzrok nastanka
Urođene srčane mane nastaju u kompleksnoj interakciji genetskih činilaca i faktora sredine. Vrlo retko se može otkriti uzrok kongenitalne srčane malformacije kao, na primer, rubeola majke ili hronično prekomerno uživanje alkohola majke u toku embriogeneze. Različiti faktori kao hipoksija, jonizujuće zračenje, neki medikamenti imaju teratogeni efekat. Rizik pojave urođene srčane mane kod dece roditelja sa kongenitalnom srčanom malformacijom je nizak, 2-5%, i ne bi treblo da predstavlja prepreku prilikom planiranja potomstva.

Klinička slika
Simptomi zavise od stepena suženja zaliska plućne arterije. Bolesnici sa blagom stenozom, najčešće nemaju simptome i bolest obično ne pokazuje značajniju progresiju u toku života, a otkriva se nalazom šuma na pregledu. Teža stenoza onemogućava odgovarajuće povećanje minutnog volumena u toku fizičkog napora i dolazi brzo do ispoljavanja zamora, dispneje ( otežano disanje) a može doći i do pojave sinkope (kratkotrajan gubitak svesti). Može doći do otvaranja komunikacije između desne pretkomore i leve pretkomore na nivou foramen ovale, koji je kod značajnijeg dela populacije samo funkcionalno zatvoren, ali ne i anatomski obliterisan. S prelaskom neoksigenisane krvi iz desne u levu prekomoru, i zatim u sistemsku cirkulaciju dolazi do pojave cijanoze ( modrilo). Kao i sve cijanogene srčane mane, i ova, usporava rast i povećanje telesne težine i visine deteta. Veću osetljivost na cijanozu pokazuju dečaci.

Dijagnoza
Postavlja se na osnovu kliničke slike, fizikalnog pregleda (sistolni ejekcioni šum), EKG-a, rendgenografije, ultrazvuka, kateterizacije srca i angiografije.

Lečenje
Hirurško lečenje prati relativno mali rizik. U poslednje vreme se sve više stenoza zaliska plućne arterije rešava bez hirurške intervencije, u laboratorijama za kateterizaciju srca, korišćenjem balon katetera i izvođenjem balon - kateterizacije.

Srčani udar


Srčani zastoj podrazumeva odsutnost kontrakcija ili neprikladne kontrakcije srčanih komora koje odmah dovode do prestanka cirkulacije krvi.


Uzrok nastanka
Veliki je broj uzroka koji dovode do srčanog zastoja, pre svega to su komorska fibrilacija, bradiaritmije, asistolija, ishemijska bolest srca, hipertrofija miokarda, mikarditisi, srčana insufincijencija, bolesti sprovodnog sistema i dr.

Klinička slika
Srčani zastoj se odlikuje naglim gubitkom svesti zbog prestanka moždane cirkulacije. Prestanak respiracije uvek sledi prestanku cirkulacije i obično se registruju nekoliko dubokih respiracija pre prestanka disanja. Javlja se cijanoza ( pomodrelost) koja se produbljuje. Puls se ne može opipati zenice se šire i posle 1 minuta su delimično, a posle 2 minuta potpuno dilatirane. Vreme od prestanka cirkulacije do još očuvanih životnih funkcija na nivou ćelija naziva se klinička smrt. Posle 4 do 6 minuta nastaje ireverzibilno oštećenje mozga i biološka smrt.

Dijagnoza
Bolesnik je bez pulsa nad velikim krvnim sudovima, bez srčanih tonova i bez pritiska, boja kože je bleda ili cijanotična, odsutni su respiratorni pokreti. Mehanizam srčanog zastoja (komorska fibrilacija, asistolija ili bradiaritmija, elektromehaniča disocijacija) ne može se razlikovati bez EKG registrovanja. Kod svih bolesnika koji su preživeli srčani zastoj potrebno je brižljivo kliničko ispitivanje koje, pored anamneze i fizičkog pregleda, uključuje 24-satni EKG test, test opterćenja fizičkim naporom, ultrazvuk i koronarografiju.


Lečenje

Treba odmah pristupiti kardiopulmonalnoj reanimaciji. Veštačko disanje sprovodi se uduvavanjem izdahnutog vazduha reanimatora metodom usta na usta ili usta na nos. Usne bolesnika se očiste od stranog sadržaja, preko njih se postavlja maramica ili nešto slično. Reanimator se nalazi sa strane bolesnika, jednu ruku podvuče ispod vrata (i nešto niže), podiže vrat bolesnika da glava spontano pada niže i nazad temenom prema leđima. Palcem i kažiprstom druge ruke zatvori nozdrve, dlanom iste ruke pritiska čelo i gura glavu što više dole i nazad da brada zauzme najviši položaj. Duboko udahne, prisloni usta na usta bolesniku i uduvava vazduh pazeći da je obuhvatom svojih usana pokrio obim usana bolesnika, jer se tako izbegava gubitak vazduha. Zatim reanimator oslobađa usta bolesnika da omogući da uduvani vazduh spontano izađe. Prvih desetak uduvavanja izvede se brzo i uzastopno a zatim se uduvavanje nastavi ravnomerno u ritmu normalnog disanja (12 - 14 u minuti). Provera uspešnosti uduvavanja se ocenjuje pojavom sinhronih pokreta grudnog koša.

Spoljnu masažu srca treba započeti odmah čim prestane ili jako oslabi rad srca. Izvodi se ravnomernim i snažnim pritiskom u predelu spoja gornje dve trećine i donje trećine sternuma (grudne kosti). Potiskivanje sternuma prema kičmi 3,5 - 5 cm prenosi se na srce. Osoba koja pomaže reanimatoru podigne bolesnikove noge da se što više krvi premesti prema srcu i mozgu. Oko 2 cm iznad kraja grudne kosti postavi se koren dlana jedne ruke i preko njega koren druge ruke. Ruke su ispružene u laktovima a ramena se nalaze iznad grudne kosti, jer se tako težina tela reanimatora prenosi na njegove ruke, da bi kompresija srca bila efikasnija. Prsti položene ruke ne dodiruju grudni koš. Ruke se ne odvajaju od predela grudne kosti pri narednim kompresijama. Ritam kompresija iznosi 80-100 u minuti, a posle svake pete kompresije obavlja se jedno uduvavanje vazduha i u tom trenutku se kompresija ne izvodi. Ako reanimaciju izvode dve osobe, uz isti ritam kompresija srca obavljaju se dva uzastpona uduvavanja na svakih 15 kompresija. Provera uspešnosti obavlja se posle jednog minuta reanimacije. Znaci uspešnosti reanimacije: palpira se puls na arterijama vrata ili noge, zenice nisu maksimalno dilatirane (proširene), popravlja se boja kože, javlja se mišićni tonus, grudni koš se spontano i ritmično pokreće.

stetoskop.info

Ateroskleroza u metaboličkom sindromu


Ateroskleroza je difuzno oboljenje arterijskih krvnih sudova koje zahvata sva vaskularna korita i karakteriše se endotelnom disfunkcijom, zadebljanjem i otvrdnućem arterijskog zida, akumulacijom ekstracelularnih i intracelularnih lipida, monocitno/makrofagnom infiltracijom, formiranjem pjenastih ćelija, proliferacijom glatkih mišićnih ćelija i akumulacijom vezivno-tkivnih proteina. 



Najznačajniji faktora rizika za ateroskerozu su dislipidemija, HA, pušenje, MS i T2DM, povišen oksidativni stres, endotelna disfunkcija i inflamaciju (Kaplan 2001; Bakić M, 2007). Ranije opisana kao degenerativna bolest, ateroskleroza se danas u literaturi sve češće opisuje kao inflamatorna bolest, u čijem razvoju učestvuju  humoralne i celularne imune reakcije (Kaplan, 2001).
Centralna uloga se pripisuje poremećajima lipida (dislipidemija), za koje je dokazano da predstavljaju glavni katalizator aterosklerotskog procesa (Gotto i sar., 2003).
Organizam dobija holesterol na dva načina: biosintezom holesterola u jetri ili unosom hrane. Ako se u organizam unosi više holesterola doći će do smanjene sinteze u jetri. Ostale ćelije ne mogu sintetisati holesterol de novo, već ga dobijaju iz plazme. U tjelesnim tečnostima, holesterol se prenosi lipoproteinima – hilomikroni, LDL i HDL. Hilomikroni transportuju trigliceride, holesterol i ostale lipide iz hrane do jetre i masnog tkiva. LDL prenose holesterol (koji je esterifikovan oleatom) do perifernog tkiva, a HDL prenose holesterol od perifernog tkiva prema jetri. Kako periferne ćelije ne mogu sintetisati holesterol, njihov glavni izvor holesterola jesu LDL čestice. Mehanizam preuzimanja holesterola iz LDL obavlja se pomoću LDL receptora koji se nalazi na površini ćelije. LDL se veže za specifični receptor i endocitozom prebacuje u citosol u obliku endocitnog mjehurića. On se stapa s lizozomima, a enzimi lizozoma razgrađuju LDL na sastavne aminokiseline dok se holesetrol oslobađa za potrebe ćelije. Oslobođeni, neestrificirani holesterol može se upotrijebiti za biosintezu membrana ili, ako nije trenutno potreban, može se ponovno esterifikovati i deponovati u ćeliju dok ne zatreba (Bakić M, 2007).
HDL imaju dokazano zaštitno delovanje. Osnova tog djelovanja je transport holesterola iz perifernih tkiva prema jetri. HDL čestice nose i antioksidativne enzime (PAF-acetilhidrolazu i paraoksinazu) koji razgrađuju oksidovane LDL-čestice i neutrališu njihov proinflamatorni efekat. Osim toga, sprečavaju i ekspresiju određenih adhezivnih molekula (engl. vascular cell adhesive molecule 1 - VCAM-1) (De Backer i sar., 2003). Nezavistan faktor za nastanak ateroskleroze je i povišena koncetracija Lp(a) u krvnoj plazmi kao posljedica povećane oksidacije i lakog prodiranja Lp(a) u intimu krvnog suda (Bakić M, 2007).
HA je drugi važan faktor rizika za aterogenezu. Kod mnogih hipertenzivnih bolesnika postoji aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Aktivacija ovog sistema sa formiranjem angiotenzina II (AT II) i konsekutivnom aktivacijom AT II receptora, uglavnom tipa AT I, uključena je u proces aterogeneze. AT II povećava ekspresiju inflamatornih faktora kao što su P-selektin i monocit hemo-atraktantnog proteina (engl. chemo-attractant protein-1, MCP-1), koji regulišu adheziju monocita i drugih inflamatornih ćelija. On takođe povećava preuzimanje oksidisanog lipo-proteina male gustine (ox-LDL) i biosintezu holesterola u makrofagima, prevodeći ih u pjenušave ćelije. AT II povećava aktivnost nikotinamid adenin dinukleotid fosfat (NADPH) oksidaze u makrofagima, a NADPH oksidaza povećava oksidativni stres. Mehanički stres zida krvnog suda je glavna karakteristika HA koja dovodi do aktivacije NADPH oksidaze u glatkomišićnim ćelijama i posljedičnog porasta oksidativnog stresa. AT II dovodi do povećanja apoptoze u humanim endotelnim ćelijama. (Bakić M, 2007).
HA i dislipidemija u MS dovode do formiranja i oslobađanja slobodnih radikala, razgradnje ili smanjenja ekspresije endotelne azot oksid sintetaze, što utiče na smanjenje endotelno zavisne vazodilatacije. Ujedno, izazivaju aktivaciju redoks senzitivne transkripcije nuklearnog faktora kappa-B (NF-kB) i ispoljavaju proinflamatorna svojstva (izazivaju ekspresiju adhezionih molekula i citokina, ushodnu regulaciju gena za MCP-1 i indukuju monocitnu adheziju i apoptozu. (Bakić M, 2007).
Hiperglikemija u MS i T2DM povećava oksidativni stres, što doprinosi vaskularnoj disfunkciji. Ona utiče na endotelnu disfunkciju produkcijom slobodnih radikala, akumulacijom sorbitola, neenzimskom glikolizacijom makromolekula, direktnom aktivacijom protein kinaze C. Glikolizacija proteina i lipida odvija se kod svakog bolesnika sa MS i T2DM i to ireverzibilno dovodi do dugotrajne vaskularne disfunkcije. U inicijalnoj glikooksidaciji proteina nastaju rani glikozirani produkti. Kasnije nastupa reorganizacija molekula, delimično oksidacijom, i nastaju završni produkti glikozilacije (AGE), koji reaguju sa površinskim receptorima stvarajući slobodne radikale, smanjuju nivo redukovanog glutationa i aktiviraju redoks senzitivnu transkripciju nuklearnog faktora NF-kB. Kod osoba sa T2DM i MS se oksidativna modifikacija LDL čestica dešava u cirkulaciji, za razliku od zdravih osoba, kod kojih je to obično zid krvnog suda, jer u cirkulaciji ima dovoljno antioksidanasa. Stvorene AGE (engl. advansed glycation end products) LDL čestice dovode do ekspresije VCAM-1 i monocitno-endotelne interakcije sa formiranjem aterosklerotskih lezija (Alberti i Zimmet, 1998).
Hiperinzulinemija u MS je udružena sa povećanim nivoom SMK, PAI-1, povećanom aktivnošću simpatičnog nervnog sistema, povećanom retencijom natrija i vode, vazokonstrikcijom krvnih žila i HA (Yudkin i sar., 2002). Inzulin direktno ili preko sistemskog i lokalnog renin-angiotenzin-aldosteron sistema (RAAS), stvarajući SMK dovodi do nastanka ateroskleroze (Bredie i sar., 1997).
Visceralna gojaznost ima važnu ulogu u patogenezi MS, promovišući inflamaciju, HA i dislipidemiju, koji zajedno doprinose razvoju T2DM, aterosklerozi i trombozi (Micić i sar. 2010).
Homocistein (Hcy) je aminokiselina koja sadrži sumpor i ima toksični efekat na endotelne ćelije. Prirodni proteini ne sadrže homocistein, jer ne postoji DNA kod za ovu aminokiselinu. Hcy u organizmu nastaje iz metabolizma metionina. Hiperhomocisteinemija je prisutna kod osoba sa MS i T2DM. Oštećenjem endotelnih ćelija omogućeno je bolje prodiranje LDL-a u subendotelni prostor. Hiperhomocisteinemija veća od 100 mmol/l je udružena sa preranom trombozom i aterosklerozom. Studije su pokazale da osobe sa hiperhomocistinemijom imaju endotelnu disfunkciju i oksidativni stres, ali za sada nije dovoljno razjašnjeno kako ona utiče na endotelnu funkciju (Bakić M, 2007).
Zbog povazanosti MS sa endotelnom disfunkcijom, aterosklerozom i trombozom Hanefeld i saradnici (1997) su MS nazvali metaboličko-vaskularni sindrom.
Aterogeneza je stvaranje plaka sačinjenog od lipidnog jezgra okruženog vezivnim tkivom (aterom) što je glavni događaj u aterosklerozi. Osnovni induktor za razvoj ateroma je oštećenje endotela krvnih sudova. Endotelna disfunkcija pokreće čitav niz sukcesivnih reakcija koje dovode do aterosklerotske lezije. Postoji direktan odnos između faktora rizika za aterosklerozu (pušenje, hiperlipidemija, HA, MS, T2DM, inflamacija, infekcija) i endotelne disfunkcije. Imuni sistem je rano uključen u inicijaciju ateroskleroze igrajući dominantnu ulogu u razvoju inflamatorne reakcije u plaku. Razvoj ateroskleroze počinje morfološki nevidljivim oštećenjem endotela, koje može biti izazvano fizičkim, mehaničkim, hemijskim, toksičnim, infektivnim i imunološkim faktorima (Gotto i sar., 2003; Savić, 2004).
Endotel je veoma aktivno i produktivno tkivo koje luči vazodilatatore (NO, bradikinin), vasokonstiktore (endotelin i AT II, tromboksan A2 i serotonin), inflamatorne medijatore, faktore homeostaze i tromboze i faktore redoks stresa.  Endotelna disfunkcija je rana manifestacija aterosklerotskog procesa i udružena je sa oksidacijom LDL-holesterola, proliferacijom i kontrakcijom glatkih mišićnih stanica (GMS), ekspresijom adhesivnih molekula, adhezijom monocita i trombocita, te trombocitnom agregacijom (Hegele RA, 1996; Kiechi i sar., 1997)
U normalnom endotelu nitrid oksid sintetaza (eNOS) indukuje produkciju NO, koji ima protektivnu anti-aterosklerotsku funkciju endotela krvnih žila. Efekti NO su vazodilatatorni, antitrombotični, antiproliferativni i antioksidantni (Lorenzi i Cagliero, 1991).
Oksidativni stres se identifikuje preko procesa ateroskleroze, čiji je rani stadijum endotelna disfunkcija. Sa napredovanjem procesa ateroskleroze, dolazi do produkcije velike količine slobodnih radikala koji dalje podstiču aterogenezu. Povećana produkcija slobodnih radikala dalje utiče na četiri fundamentalna mehanizma aterogeneze: oksidacija LDL, disfunkcija endotelnih ćelija i glatkomišićnih ćelija, rast i migracija monocita (Savić, 2004).
Faktori rizika za aterosklerozu, kao što su hipertenzija i hiperlipidemija, MS i T2DM udruženi su sa povećanom produkcijom oksidativnih čestica. Visoke koncentracije LDL, posebno oksidativne forme (ox-LDL), izazivaju produkciju slobodnih radikala. Slične efekte imaju i faktori rasta kao što su trombocitni faktor rasta (PDGF), epidermalni faktor rasta (engl. epidermal growth factor, EGF ) vaskularni endotelni faktor rasta (engl. vascular endothelial grow factor, VEGF) i hormoni kao što je insulin (Gotto i sar., 2003; Pešić, 2006; Savić, 2005).
Oksidativne LDL čestice (ox-LDL) mogu nastati oksidacijom, glikozilacijom, agregacijom i smatraju se glavnim uzrokom oštećenja endotela i glatkih mišićnih stanica. Ox-LDL čestice privlače monocite na endotel preko ICAM-1, dolazi do produkcije MCP-1 molekula, koje su hemotaksične za monocite i  pomažu adheziji i prodor monocita u subendotel. Naime, oksidativno modifikovane LDL čestice se vežu na specifično mjesto na makrofagu. Te stanice nemaju regulacijske mehanizme ulaska LDL čestica, nego se te oksidirane LDL čestice vežu za posebne  “receptore-čistače” (engl.”scavenger receptors”) koji imaju poseban afinitet za oksidirani LDL-holesterol i postaju prepunjene holesterolskim esterima. Makrofazi u kojima se nagomilao LDL holesterol  postaju pjenaste stanice (Bierman EL, 1995).
Makrofagi pjenastih stanica pod uticajem ox-LDL holesterola izlučujui citokine,  i ometaju sintezu NO. Zbog ometanja funkcije NO dolazi do izmjenjenog funkcionisanja endotela, posebno oštećenog, što se očituje lučenjem vazokonstrikcijskih činilaca, primjerice endotelina-1 (Ross, 1999).
HDL ima mnogostruke učinke i može spriječiti aterogeni proces na nekoliko razina. Najpoznatija je istjecanje holesterola iz pjenastih stanica i sprječavanje nastanka pjenastih stanica. HDL također sprečava oksidirajuću modifikaciju LDL-a unutar intime krvnih sudova. Za HDL je dokazano da koči citokinima pobuđeni izražaj adhezijskih proteina te inhibira MCP-1. HDL je također antitrombotičan i antiapoptotičan. Opće je prihvaćeno da 1%-tni porast HDL-kolesterola pretkazuje 1%-tno smanjenje koronarnih događaja, i to neovisno o promjenama u koncentraciji LDL-kolesterola. HDL ima antiupalni učinak.. ApoA-I i lizosfingolipidi su odgovorni za mnoge antiupalne učinke HDL-a. Oksidirani holesterol LDL može povećati ekspresiju citokina (IL-1ß, TNF-α, IL-6 i IL-8) u endotelnim stanicama. Nakon tog događaja slijede vaskularne molekule stanične adhezije, VCAM-1 i ICAM-1. Izolirani HDL i uspostavljeni HDL inhibiraju ekspresiju tih citokina u izoliranim endotelnim stanicama. U tijeku su daljnje studije čiji je cilj razjašnjenje utjecaja HDL-a na ekspresiju adhezijskih molekula endotelnih stanica (Blaton i sar., 2008).
Aktivirane endotelne stanice i makrofazi luče faktore rasta, koji potiču aktivaciju i migraciju glatkih mišićnih stanica iz medije u intimu krvnog suda i njihovo proliferisanje. Ukoliko inflamatorni odgovor nije efikasan da neutrališe i ukloni uzročne agense, proces se nastavlja bez ograničenja stimulišući migraciju glatkih mišićnih stanica u područje inflamacije i njhovu proliferaciju. Zahvaljujući fenomenu “remodulacije” zadebljanje zida se kompenzuje postepenom dilatacijom prema vani, tako da je lumen arterije još uvjek nepromjenjen (Stary i sar., 1995).
Ključni patofiziološki mehanizmi ateroskleroze i njenih komplikacija su protrombotičko i proinfalamatorno stanje. Protrombotičko stanje udruženo je sa povišenim nivoom fibrinogena, PAI-1, tPA, faktora VII koagulacije, Von Willebrand faktorom, agregacijom trombocita i GP IIb/IIIa  receptorima (Carr, 2001; Calles-Escandon i sar., 1998; Tschoepe i sar., 1990).
Pro-inflamatorno stanje je udruženo sa povišenim CRP, serum amiloid  proteinom, IL-6, TNF-alfa i ICAM-1 molekulama (Ross, 1999).   Novije studije sugeriraju da je fibrinolitička disfunkcija visok  riziko faktor za kardiovaskularne bolesti u MS (Sesso i sar., 2003).
Koncentracija CRP-a povezana je s nizom različitih stanja i bolesti u organizmu, poput uzimanja hormonske nadomjesne terapije, s pušenjem, hroničnim infekcijama (npr. periodontalna bolest), hroničnim upalama (npr. reumatoidni artritis), HA, niskom koncentracijom HDL holesterola, visokom koncentracijom triglicerida, gojaznošću, IR, MS i T2DM (Sorrentino, 2005).
Santos i saradnici (2005) su pronašli povezanost CRP-a s MS. Koncentracija CRP-a bila je povišena u prisutnosti središnjeg tipa gojaznosti, povišenog krvnog tlaka, povišene koncentracije triglicerida i glukoze na tašte, s dodatnim porastom CRP-a za svaku dodatnu sastavnicu koja je bila prisutna, a najvažnije odrednice koncentracije CRP-a bile su središnji tip gojaznosti i povišeni krvni tlak.
Ridker i suradnici (2004) predložili su da se koncentracija CRP-a uvrsti u definiciju MS kao jedna od njegovih sastavnica na temelju podataka iz literature koji govore o tome da je CRP nezavisni prediktor rizika za CHD i T2DM, korelira s IR, a i praktičan je za korištenje u svakodnevnom radu liječnika.
Ridker i saradnici u kohortnom istraživanju na ženama iz 2003. godine pokazali su da su žene koje su imale i MS i povišenu koncentraciju CRP-a imale dvostruko veći relativni rizik za incidentni kardiovaskularni događaj u odnosu na žene koje su imale MS i nisku koncentraciju CRP-a.
Fibrinogen je jedan od ključnih proteina u kaskadi zgrušavanja krvi, ali je ujedno i jedan od proteina akutne faze i zbog toga njegova koncentracija može biti povišena u bilo kojem obliku upale. Takoder, povišena koncentracija fibrinogena dovodi se u vezu s rizicima za razvoj KVB, (Welsh i sar., 2008), poput središnjeg tipa gojaznosti i inzulina (Mertens i Van Gaal, 2002), ali i s MS (Panagiotakos i sar., 2007).
Onat i saradnici (2008) pokazali su povezanost koncentracije fibrinogena u plazmi s novodijagnosticiranim MS u kohortnom istraživanju na reprezentativnoj populaciji Turske, i to neovisno od njegovih sastavnica kod muškaraca, dok takva povezanost nije identificirana kod žena. Povišena koncentracija fibrinogena, s druge strane, bila je povezana sa sistoličkim tlakom, CRP-om i pušenjem kod muškaraca, te s dobi kod žena.

Hiperfibrinogenemija je posebno česta u bolesnika s MS, T2DM, hiperinzulinemijom, povišenim small dense LDL-holesterolom, oralnim kontraceptivima i akutnom fazom inflamacije. Fibrinogen povećava viskoznost plazme i agregaciju trombocita (Lee i sar., 1999; Becker i sar., 1996; Toss i sar., 1997).
Tkivni plazminogen aktivator antigen (t-PA) je produkt endotelnih stanica, jako je povezan sa drugim vaskularnim riziko faktorima i signifikantno je udružen sa nastankom CHD, preko MS i T2DM (Lowe i sar., 2004).
U istraživanju Svendsena i saradnika iz 1996. godine, koncentracija tPA bila je u korelaciji s MS, koncentracijom triglicerida, glukoze na tašte, sistoličkim krvnim tlakom, HDL holesterolom i omjerom abdominalnog i ukupnog masnog tkiva.  Niska aktivnost tPA kod osoba s gojaznošću središnjeg tipa može se objasniti pomoću povišene koncentracije PAI-1 (Eliasson i sar., 2003). Uz visoke koncentracije fibrinogena, i koncentracija tPA je jedan od nedavno identificiranih faktora rizika za razvoj KVB (Svendsen i sar., 1996).
Kod uznapredovalih aterosklerotskih naslaga antioksidativna svojstva mokraćne kiseline se mijenjaju i ona postaje prooksidans, dodatno doprinoseći oksidaciji lipoproteina u plaku i napredovanju ateroskleroze, iako u početnim fazama aterosklerotskog procesa mokraćna kiselina doista djeluje antioksidativno. Kao odraz ovih nalaza, mokraćna kiselina smatra se pokazateljem rizika za razvoj KVB i bolesti bubrega (Hayden i Tyagi, 2004).  Tako su Short i saradnici (2005) pokazali da je mokraćna kiselina bila povezana s obolijevanjem i smrti od KVB.
Vrlo se intenzivno istražuje i povezanost mokraćne kiseline (URCA) s MS. Jedna od hipoteza govori o tome da fruktoza u hrani i osvježavajućim bezalkoholnim pićima (ali ne iz voća) dovodi do porasta serumske koncentracije URCA, (Gao i sar., 2007), koja se zatim može dovesti u vezu s rizikom za obolijevanje od MS, jer URCA djeluje inhibitorno na sintezu dušikova oksida (NO) koji je potreban za djelovanje inzulina u prijenosu glukoze u stanice (Nakagawa i sar., 2005). U presječnim istraživanjima koncentracija URCA korelirala je sa sastavnicama MS; gojaznošću, HTA, hipertrigliceridemijom, smanjenom koncentracijom HDL holesterola, IR i hiperinzulinemijom (Niskanen i sar. 2006).PAI-1 je povišen u MS. Dokazana je pozitivna korelacija između PAI-1 sa inzulinom, trigliceridima i visceralnom gojaznosti (Calles- Escandon i sar., 1998).
Trombotički potencijal agregacije je udružen sa MS. Aktivirana agregacija luči faktore rasta (TGF-beta), vazokonstriktivne tvari kao što su tromboksan i serotonin (Chesney i sar., 2000).
Kontinuirana inflamacija rezultira daljem povećanjem broja makrofaga i limfocita koji migriraju iz krvi, umnožavaju se unutar lezije i oslobadjaju hidrolitičke enzime, citokine i faktore rasta koji doprinose daljem oštećenju. Nagomilavanje holesterola u makrofazima i glatkim mišićnim stanicama  vremenom uzrokuje nastanak morfoloških promjena, tzv. masnih tračaka i pruga  na zidovima krvnih sudova. Ove promjene tek neznatno sužavaju lumen, ne uzrokuju kliničke simptome i reverzibilne su ukoliko se obnovi integritet endotela. Međutim, ponovljena hronična oštećenja  endotela, a osobito ako je količina LDL holesterola stalno prisutna, opisana pojava ne nestaje, već se širi (Libby, 1995; Falk i sar., 1995).
Treba posebno naglasiti da je umjerena hipertrigliciridemija (od 2 do 5 mmol/l) opasna za aterosklerozu, a još je više aterogena ako HDL holesterol snižen. Kad je serumska vrijednost TR veća od 8 mmol/l, postoji velika opasnost od pankreatitisa, a na aterosklerozu posebno ne utječe (Assman i sar., 1996). Hipertrigliceridemija je povezana sa povećanom produkcijom visoko aterogenih VLDL čestica (Haffner i sar., 1990)
Aterogene lezije se primarno javljaju unutar intime krvnog suda, a u svom razvoju polaze od masnih pruga i difuznog zadebljanja intime, preko fibrolipidnog plaka, pa sve do razvijenih lezija komplikovanih trombozom, hemoragijom ili kalcifikacijama (“komplikovane lezije”) (Bakić M, 2007).
Prva i najkarakterističnija lezija uznapredovale ateroskleroze je aterosklerotični plak. On se sastoji od lipidima bogate srži u centralnom delu ekscentrično zadebljale intime. Površinu plaka okrenutu lumenu pokriva fibrozna kapa. Centralni deo plaka je ispunjen žitkim kašastim sadržajem, koji nastaje povećanjem i konfluiranjem malih kolekcija ekstracelularnih lipida. Lipidi (pretežno LDL) dospevaju u krvni prostor direktno, insudacijom iz plazme ili procesom endocitoze od strane makrofaga, putem scavenger receptora nakon oksidativne modifikacije i akumulirani indirektno posle nekroze makrofaga prepunjenih lipidima. Vremenom se u plaku povećava i sadržaj vezivnog tkiva, koje se sastoji pretežno od kolagena i glatkih mišićnih ćelija (Kinley, 2005).
Rastuća fibrolipidna ploča u aterosklerozi je supstrat za razvoj akutnih trombotičnih komplikacija (Bakić M, 2007).
Glavne determinante vulnerabilnosti plaka su veličina i sastav ateromatozne srži, debljina fibrozne kape koja pokriva plak, akutna inflamacija unutar kape i zamor kape usled opterećenja. Predilekciono mesto za rupturu plaka je rubni region, gde je fibrozna kapa najtanja i infiltrisana makrofagima. Dezintegracija fibrozne kape praćena je iznenadnim izlaganjem visokotrombogene kaše protoku krvi (Bakić M, 2007).
U MS i T2DM na prethodno rupturiranom plaku ili intaktnom plaku, može se javiti iznenadna tromboza usljed promjena u funkciji trombocita, koagulaciji i/ili fibrinolizi, što je verovatno važan mehanizam odgovoran za potpunu okluziju krvnog suda i pojavu infarkta (Bakić M, 2007).
Štetna uloga makrofaga posle rupture plaka ogleda se u podsticanju generisanja trombina i luminalne tromboze putem tkivnog faktora. Tkivni faktor je integralni membranski protein, koji se veže za faktor VII/VIIa i inicira koagulacionu kaskadu. Uznapredovale lezije su često udružene sa lokalizovanim proširenjem dela krvnog suda koji zauzimaju. Ovako nastale aneurizme mogu sadržati muralne trombe, a delići tromba koji se otkidaju u sistemsku cirkulaciju mogu dovesti do embolije. Čak i u odsustvu komplikovanih lezija, sa napredovanjem ateroskleroze, sve više se sužava lumen krvnog suda, remeti se protok krvi i raste rizik od daljeg oštećenja endotelnih ćelija i time se zatvara začarani krug. Suženje lumena krvnog suda praćeno je tkivnom hipoksijom, a zbog smanjene elastičnosti krvnih sudova povećava se krvni pritisak. Time se povećava mogućnost rupture izmenjenog zida krvnog suda i posledičnog izlivanja krvi u okolno tkivo, naročito u uslovima naglog i većeg porasta krvnog pritiska (Anonymous, 2001; Savić, 2004).
Osobe koje su imale MS imale su i uznapredovaliju aterosklerozu i povećanu koncentraciju PAI-1. U podlozi povećanog rizika za obolijevanje od KVB, koji se pripisuje MS, nalazi ateroskleroza i poremećeni proces fibrinolize (Anand i sar., 2003).
U MS visceralno masno tkivo produkuje adipokine koji obuhvataju TNF-α, IL-6, PAI-1, rezistin, adiponektin, angiotenzinogen i druge činioce, koji utiču na sistemski metabolizam, inflamaciju, disfunkciju endotela i trombozu. (Steinberger i Daniels, 2003). Svi adipokini, s izuzetkom adiponektina, doprinose IR, hroničnoj inflamaciji i disfunkciji endotela (Goran i sar., 2003; Bays i sar., 2004). Adiponektin je protektivni protein koji stimuliše aktivnost insulina, smanjuje inflamaciju endotela, inhibiše proliferaciju glatkih mišića krvnih sudova, suprimira transformaciju makrofaga u pjenaste ćelije i povećava klirens slobodnih masnih kiselina (SMK) i triglicerida (Freedman i sar., 2001; Trujillo i Scherer, 2005).
Adiponektin ima antiinflamatornu i antiaterogenu ulogu. Oslobađanje protektivnog adiponektina redukovano je kod gojaznih osoba (Evnatten i sar., 2006; Naghavi i sar., 2003).
Koncentracije adiponektina su u obrnutoj srazmjeri sa drugim markerima inflamacije. Otuda, niski nivoi adiponektina ukazuju na porast rizika od kardiovaskularnih bolesti (Weiss i sar., 2004).
Ubrzana aterogeneza povezana s IR u MS uslovljena je hiperkoagulabilnošću krvi, poremećenom fibrinolizom i toksičnom kombinacijom oštećenja endotela hroničnom subkliničkom inflamacijom, oksidativnim stresom i hiperglikemijom (Nesto, 2004). IR je neovisan rizični faktor za KVB i može dovesti do makrovaskularnih komplikacija mnogo prije očitovanja ostalih obilježja MS (Blaton i sar., 2008).
MS povećava rizik za obolijevanje od različitih bolesti, a najznačajnije medu njima su T2DM, KVB i bolesti bubrega. Osobe koje imaju MS imaju i povećani rizik od smrti od KVB, ali i povećanu razinu ukupne smrtnosti (Reynolds, 2005). Takođe, MS može da se manifestuje i čitavim spektrom drugih stanja, kao što su steatozna jetra i sleep apneja (Gami i Somers, 2004; Tasali i Ip, 2008).
Abdominalno masno tkivo je glavni izvor SMK, za koje je pokazano da imaju proaritmijski efekat. Abdominalna gojaznost jeste važan prediktor lošeg kliničkog ishoda, kao što je iznenadna smrt. (Micić i sar., 2010). Gojaznost je povezana sa značajnim zdravstvenim problemima u pedijatrijskoj populaciji i važan je faktor rizika morbiditeta i mortaliteta u odrasloj dobi (Caprio i Weiss, 2005).
Gojaznost i IR u djece stvara predispoziciju za vaskularne komplikacije u kasnijem životu. Izrazita gojaznost već u uzrastu od 9. do 11. godine dovodi do smanjenja elastičnosti karotidnih arterija, a gojaznost u adolescenciji do zadebljanja intime i medije karotidnih arterija u mladih odraslih osoba (Bokor i sar., 2008). Gojaznost je povezana s ranim nastankom hroničnih bolesti poput bolesti koronarnih krvnih žila, povišena krvnog tlaka, T2DM, hiperlipoproteinemije, bolesti jetre i nekih zloćudnih bolesti (Dietz i Gortmakes, 1985). Tako su Fontaine i saradnici (2003) pokazali da gojaznost ima veliki negativni učinak na dugovječnost, jer je osobama koje su bile izrazito gojazne životni vijek bio skraćen za 5 do čak 20 godina. Posljedice gojaznosti su brojne i uključuju niz zdravstvenih problema, od upale zglobova, bolova, poremećaja sna, zaduhe prilikom blažeg napora, pojačanog znojenja, pa sve do društvene obilježenosti i izdvojenosti, što može dovesti do smanjenja kvalitete života i do depresije (Lawrence i Kopelman, 2004).