petak, 13. travnja 2012.

Aortna stenoza (Suženje otvora aorte)


Aortna stenoza je srčana mana uslovljena suženjem aortnog otvora, koje otežava izbacivanje krvi iz leve komore u aortu.


Uzrok nastanka

Uzroci koji dovode do aortne stenoze su reumatski endokarditis, urođena bikuspidna aortna stenoza, ateromatozni proces kod starijih osoba.


Klinička slika

Aortna stenoza je mana koja se dosta dugo dobro toleriše. Blaže i aortne stenoze srednjeg stepena imaju dug asimptomatski period. Karakteristične kliničke manifestacije su pojava anginoznih bolova, sinkopa i srčana insuficijencija. Anginozni bolovi se javljaju pri kraju napora, sinkope (kratkotrajni gubitak svesti) u toku i posle fizičkog napora. Srčana insuficijencija (levog srca) se ispoljava u vidu otežanog disanja, paroksizmalnih noćnih napada otežanog disanja i edema pluća. Zatim su prisutni palpitacije ( lupanje srca), umor, poremećaji vida i intermitentne klaudikacije (bolovi u nogama). Zbog smanjenja minutnog volumena i periferne vazokonstricije bolesnici su bledi, puls je mali i usporen, krvni pritisak je nizak uz smanjenje razlike između sistolnog i dijastolnog pritiska (konvergentni krvni pritisak). Jedina prava komplikacija ove mane je pojava infektivnog endokardirttisa.


Dijagnoza

Postavlja se na osnovu anamneze, kliničkog pregleda, auskultacije (sistolni ejekcioni klik, sistolni šum tipa ejekcije - istiskivanja, oslabljen i/ili rascepljen drugi ton, i ponekad kratak dijastolni šum. rendgenografije pluća i srca (uvećanje leve komore i aortno konfigurisano srce), EKG-a, fonokardiografije, ultrazvuka, kateterizacije srca.


Lečenje

Lečenje može biti konzervativno (medikamentozno) i radikalno (hirurško). Medikamentozno lečenje asimptomatskih bolesnika podrazumeva profilaksu infektivnog endikarditisa u slučajevima hirurških i stomatoloških intervencija. U slučaju pojave angine pektoris treba primenjivati nitroglicerin i ostale nitrate, ali oprezno zbog nastanka sinkope. A u slučaju nastanka srčane insuficijencije  primenjuje se higijensko - dijeteski režim (neslana ishrana), digitalisni preparati, diuretici i antikoagulantna terapija.
Hirurško lečenje se primenjuju kada je u pitanju teža aortna stenoza, plućne venske hipertenzije,  i ako je gradijent pritiska između leve komore i aorte veći od 50mmHg.Tip hirurške intervencije može biti komisurotomija (razdvajanje sraslih kuspisa) ili zamena zaliska.



stetoskop.info

Aortitis (Upala aorte)


Aorta može biti izložena različitim upalnim procesima. Ovi procesi najčešće zahvataju sva tri sloja (intimu, mediju i adventiciju) zida aorte. Upalni procesi mogu izazvati okluziju zahvaćene arterije, kao i slabost zida arterije sa formiranjem aneurizme (proširenja).


Takajaši aortitis
Predstavlja upalni proces koji zahvata zidove aorte i njenih grana, nepoznate etiologije. Češće se javlja kod osoba ženskog pola, starosti od 15 do 30 godina.

Klinička slika

Kod polovine bolesnika javlja se generalna slabost sa osećajem nelagodnosti, groznicom, noćnim preznojavanjem, gubitkom telesne težine, artralgijama (bolovi u zglobovima) i zamorom. Često su ove tegobe praćene anemijom i povećanim vrednostima sedimentacije eritrocita. Ova početna faza bolesti često progredira sa novim hroničnim stanjem koje se karakteriše upalnim procesom i nekrozom (izumiranjem) zidova aorte i njenih grana. Kod druge polovine bolesnika javljaju se samo kasnije vaskularne promene, bez gore navedenih simptoma i znakova. U odmaklom stadijumu upalnog procesa aorte dolazi do slabosti njenih zidova sa formiranjem lokalizovanih aneurizmi.
Zidovi luka aorte su posebno osetljivi na pojavu upalnog procesa, pa često može doći do njegovog delimičnog suženja ili potpunog zatvaranja, kada dolazi do pojave "pulsne bolesti" ili sindroma luka aorte. Dolazi do pojave sinkope ( gubitka svesti) ili prolaznog ishemijskog napada usled poremećaja cirkulacije, udruženo sa grčevima vilice praćenih prinudnim žvakanjem ili mumlanjem, kao i pokretima ruku. Može doći i do smanjenja mišićne mase na licu i rukama. Poremećaji vida su često prisutni.  Pojava srčane insuficijencije nije česta, ali se može javiti usled prisutne izražene hipertenzije (povišen krvni pritisak), zahvaćenosti koronarnih arterija ili aortne insuficijencije. Veoma retko može doći i do opstrukcije pulmonalne arterije kada se javlja plućna hipertenzija.

Kod bolesnika sa izraženim komplikacijama (kao što je cerbrovaskularni insult, akutni infarkt miokarda, izražena hipertenzija, srčana insuficijencija, aneurizma) 5-godišnje preživljavanje iznosi 50-70%. Kod mnogih bolesnika često prolazi bez značajnijih komplikacija, pri čemu do oporavka dolazi unutar godinu dana. Preživljavanje kod takvih bolesnika unutar 5 godinsa iznosi preko 95%.


Dijagnoza

Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike i fizikalnog nalaza. Fizikalni nalaz se zasniva na utvrđivanju smanjenih ili odsutnih perifernih pulseva i sniženog ili nemerljivog krvnog pritiska kod zahvaćenih arterija koje izlaze iz aortnog luka. Ali, ako je prisutno suženje aorte, ono se može prezentovati oštrim, brzim pulsevima nogu gde se mora oderediti krvni pritisak i dalje pažljivo pratiti.


Lečenje

Akutna faza se često može lečiti kortikosteroidima. Ova terapija se mora davati intenzivno do početka smanenja simptoma, a nekada je potrebno i do nekoliko meseci. Ciklofosfamid se može primeniti kod osoba sa rezistencijom na kortikosteroidima. Hipertenzija se takođe mora lečiti agresivno, a posebno mogu biti  korisni ACE inhibitori.
Hirurški tretman je nezamenljiv kada treba uspostaviti cirkulaciju na mestima gde je došlo do delimične il potpune okluzije arterija. To se izvodi endarterektomijom ili bajpasom. Angiplastika balonom takođe može biti korisna metoda u pojedinim situacijama. Pojava aneurizmi zahteva njihovu resekciju.


Luetični aortitis

Danas je vrlo redak, zahvaljujući antibioticima. Podrazumeva infekciju aorte spirohetama (izazivač sifilisa). Moguća je dalja evolucija u aneurizmu. U dijagnostici se koriste Wasermanova reakcija i test imobilizacije treponeme palidum. Savetuje se lečenje penicilinom. Ako se aneurizma brzo širi, ili je veća od 7 cm, ili je simptomatska, preporučuje se njena zamena graftom.

stetoskop.info

Angina pectoris


Angina pectoris predstavlja najčešću manifestaciju hronične ishemijske bolesti srca.  Ishemija srčanog mišića najčešće nastaje usled disbalansa u potrebi i snabdevanju srca krvlju. Glavni simptom ishemičnog miokarda je anginozni bol.


Učestalost

U razvijenim zemljama ishemijska bolest srca je najčešći uzrok smrti. Procenjuje se da je jedna trećina svih smrtnih ishoda uzrokovana ishemijskim procesom. Bolest češće pogađa muškarce u dobi između 45 i 55 godina. Žene su u premenopauzalnom dobu relativno pošteđene ishemijske bolesti srca.

Uzrok nastanka

Najčešći uzrok nastanka ishemijske bolesti predstavlja aterosklerotski proces u srčanim arterijama. Predpostavlja se da 90% bolesnika upravo ovaj proces ima kao primarni faktor bolesti. Ateroskleroza dovodi do mehaničkog suženja lumena koronarnog krvnog suda i time onemogućava normalan protok krvi. Ateroskleroza nastaje u procesu starenja organizma i sa godinama se povećava i njena rasprostranjenost i učestalost. Neki procesi i stanja dovode do potenciranja i ubrzavanja nastanka ateroskleroze, poput arterijske hipertenzije, dijabetesa, pušenja, nivoa holesterola, a samim tim doprinose nastanku ishemijske bolesti srca. Potrebno je istaći da je u procesu nastanka ateroskleroze bitan faktor i genetika. Kao posledica svega navedenog nastaje nedovoljna snabdevenost krvlju srčanog mišića, a samim tim i nedostak hranljivih materija i kiseonika, koji upravo preko krvi i dolaze do srca. Naravno, ove supstance su neophodne za energetsko snabdevanje mišića. Pri određenom naporu dolazi da povećane potrošnje i potražnje kiseonika i hranjivih materija, ali je usled opstrukcije kanala krvnog suda aterosklerozom nemoguće održati normalnu cirkulaciju. Tada dolazi do uključivanja pojedinih kompenzatornih mehanizama.


Naime, srce da bi nadomestilo manjak krvnog protoka, pojačava frekvenciju otkucaja, a samim tim ulazi u jedan začarani krug (circulus vitiosus), jer se istovremeno i energija neophodna za normalno funkcionisanje krvi troši (prelazak sa aerobnog metabilizma na anaerobni). Kod ishemijke bolesti tada dolazi do pojačanog metabolizma u srcu i raspadni produkti počinju da se nagomilavaju, tako da svojim kiselim dejstvom deluju na nervne ćelije, koje taj proces mozgu predstavljaju kao alarm, senzaciju opisanu kao anginozni bol. Kada napor ili već okidač anginozne boli deluje dovoljno dugo, a sama bol traje više od 30 minuta, velika je verovatnoća da dođe do izumiranja tog dela mišića (ireverzibilan proces) do koga ne može da dopre dovoljna količina krvi. To se manifestuje nekrozom tkiva, i stvaranjem ožiljka na srcu, koje postaje nefunkcionalni deo miokarda (ne može da ima kontraktilnu funkciju), a klinički se opisuje kao infarkt miokarda. U zavisnosti koliku arteriju (veličina lumena je proporcionalna veličini dela mišića koji ishranjuje) je pogodio infarkt zavisi i veličina oštećenja srca. U slučaju da je infarktom pogođena neka od velikih arterija osoba teško preživi infarkt. Ukoliko se na vreme uzme lek koji će uspostaviti normalnu cirkulaciju, sa uspostavljanjem cirkulacije i sve promene se povlače (reverzibilan proces). U drugim slučajevima osoba postaje invalid, kome su fizičke aktivnosti ograničene, a svaki sledeći infarkt može dovesti do smrtnog ishoda.

Podela angine pektoris

Ova bolest se najčešće manifestuje u dva oblika:

•Stabilna angina pektoris
•Nestabilna angina pektoris

Stabilna angina pektoris se javlja u toku ili posle napora, fizičkog ili psihičkog (prilikom trčanja, penjanja uz stepenice, čišćenja snega, itd). Anginozni bol može biti provociran prijatnim ili neprijatnim uzbuđenjem, seksualnim činom, izlaskom na hladan vazduh, hranom. On ima tipičnu lokalizaciju, karakter, intenzitet i prateće simptome. Najčešća lokalizacija je iza grudne kosti, bol se ispoljava u vidu stezanja, pritiska, paljenja, žarenja. Bol se širi prema vratu i vilici, remenima i levoj ruci, a ponekada zahvata čak i deo leđa i stomaka. Intenzitet može biti različit, ali se najčešće pojačava i traje obično od 1-10 minuta. Stalni prateći simptom je malaksalost, hladan znoj i izuzetan strah od bliske smrti. EKG snimljen u napadu ili neposredno posle pokazuje različite stepene depresije ST segmenta. U napadu se daje 1-2 lingvalete nitroglicerina i nastoji se da se prekine dejstvo provokativnih činilaca. Preporučuje se i davanje nekog anksiolitika kako bi se pacijent primirio, a samim tim i snizila srčana frevencija. Ako nema nitroglicerina preporučuju se antagonisti kalcijuma (nifedipin), posebno kod pojave bola povezane sa povišenim krvnim pritiskom.  U dugotrajnom tretmanu bolesti potrebno je nastojati da se otklone faktori rizika: pušenje, gojaznost, povišen krvni pritisak, kao i da se postigne kontrola glikemije kod bolesnika koji boluju od šećerne bolesti. Osim modifikacije načina života koriste se lekoi u monoterapiji ili kombinovano: nitrati sa dugim delovanjem primenjeni jednom dnevno, beta blokatori, antagonisti kalcijuma (izbegavati verapamil u kombinaciji sa beta blokatorima), salicilati. Kompleksno lečenje stabilne angine pektoris podrazumeva energično otklanjanje faktora rizika, modifikacije načina života i primene lekova.

Nestabilna angina pektoris se odlikuje pojavom simptoma u neočekivanim situacijama i mirovanju. Može imati nekoliko formi: novonastala angina pektoris, angina pektoris koja se javlja i u mirovanju i u naporu, pogoršana stabilna angina pektoris, postinfarktna angina pektoris i varijantna (Prizmental) angina pektoris.  Anginozni bol karakterističan za nestabilnu formu, ima istu lokalizaciju i karakter kao i kod stabilne, ali mu je intenzitet jači i duže traje (do 30 min). Često bol ne prestane posle jednog nitroglicerina pa bolesnik mora da uzme još jednu lingvaletu. Bol prati hladno preznojavanje, malaksalost i osećaj bliske smrti. Javlja se i lupanje srca, muka, povraćanje, nesvestica. Karakteristično je da se bolovi javljaju pri malom naporu ili pri mirovanju, a po nekada se javljaju i u toku noću, kad probudi bolesnika. Prognoza ove forme je neizvesna, zato je neophodna hospitalizacija, jer lako može da se razvije infarkt miokarda. Kako u etiopatogenezi nestabilne forme značajnu ulogu ima tromb, neophodno je uključiti i terapiju heparinom i antiagregatornim supstancama (acetilsalicilna kiselina). Zahteva se energično lečenje faktora koji pogoršavaju bolest (aritmije, hipertenzija, hronična insuficijencija srca). Kao i kod stabilnog oblika angine pektoris  neophodno je radikalno otklanjanje faktora rizika, modifikacija načina života i primena lekova.

stetoskop.info

Aneurizme krvnih sudova


Aneurizme (ograničena proširenja krvnih sudova)
Aneurizme su ograničena proširenja krvnih sudova. Najčešće se javljaju na aorti ili arterijama na periferiji. Nastaju zbog slabljenja određenog dela zida krvnog suda. Uzrokuju je ateroskleroza, gljivične infekcije, infekcije sifilisom, aortitis, trauma, a javlja se i kad postoji porodična predispozicija. Najznačajnija je aneurizma aorte, koja može nastati u bilo kom njenom delu, mada se u 75% slučajeva javlja u trbušnom (abdominalnom) delu. Ateroskleroza je bolest koja je najčešće udružena s aortnim aneurizmama i upravo je ona najvećim delom zaslužna za stvaranje proširenja na krvnom sudu. Povišeni krvni pritisak i pušenje takođe tome doprinose.

Klinička slika
Aneurizma abdominalne aorte najčešće počinje ispod bubrežnih arterija i često se širi na gore u jednu ili obe ilijačne arterije. Može se javiti bol, dubok i probadajući, obično je dugotrajan i najintenzivnije se oseća u lumbosakralnom predelu. Pacijent može imati osećaj izuzetno jakih pulsacija u trbuhu. Kod pažljivog pregleda pacijenta palpacijom trbuha, često se može otkriti široko područje u kom se oseti pulsacija trbušne aorte, nad njom se aulskutatorno može čuti i šum, mada se i vrlo velike aneurizme ponekad teško mogu otkriti fizikalnim pregledom. Aneurizme koje se brzo povećavaju i koje prete rupturom (pucanjem) često su bolno osetljive i često mogu rupturirati bez prethodnih simptoma.

Aneurizma torakalne (grudne) aorte manifestuje se često dubokim difuznim bolom u grudnom košu, disfagijom ( otežanim gutanjem), promuklošću, hemoptizom (iskašljavanjem krvi), ili suvim kašljem.

Dijagnoza
Ultrazvukom, a najpreciznije CT-om (kompjuterizovana tomografija, skener) uz primenu intravenskog kontrasta se može odrediti veličina, proširenost i karakteristike aneurizme. Abdominalnom aortografijom može se odrediti veličina aneurizme i prikazati zahvaćenost drugih velikih krvnih sudova. Aortografija je potrebna i opravdana kada se sumnja na proširenje aneurizme iznad bubrežnih arterija. Većina bolesnika s aneurizmom trbušne aorte ima generalizovanu aterosklerozu, pa je iz tog razloga pre operacije potrebno proveriti kardiovaskularni status pacijenta.

Terapija
Sam tok bolesti zavisi od veličine aneurizme. Ruptura retko nastaje ako je širina aneurizme manja od 5 cm, ali se učestalost značajno povećava ako je širina aneurizme veća od 6 cm. Kod svih takvih aneurizmi se preporučuje hiruški zahvat, osim ako nema kontraindikacija za operaciju. Na rupturu (pucanje) trbušne aneurizme aorte može se posumnjati kod pojave jakog i iznenadnog bola u donjem delu trbuha i leđima. Zavisi od jačine krvarenja, mogu uslediti hipovolemijski šok (šok usled gubitka krvi), i smrt. Ruptura aneurizme spada u hitna hiruška stanja. Rizik kod operacije rupturirane aneurizme je oko 50%, a ukoliko dođe do disfunkcije bubrega nakon operacije, prognoza je izrazito loša.

 stetoskop.info

četvrtak, 12. travnja 2012.

Aneurizma aorte


Pod aneurizmom se podrazumeva lokalno proširenje. Uz abdominalnu aneurizmu kod polovine bolesnika javlja se i torakalna ili aneurizma grane aorte.


Uzrok nastanka

Aorta je podložna dilataciji (proširenju) zbog izraženog pritiska krvi na zid, što posebno potencira arterijska hipertenzija ( povišen krvni pritisak). Takođe, ateroskleroza (bolest koronarnih, cerebralnih ili perifernih arterija) je dominantan faktor. Incidenca je u porastu, a muškarci obolevaju 6 puta češće.


Klinička slika

Abdominalna (trbušna) aneurizma - simptomi često izostaju ili su nespecifični. U indikativnije ubrajamo: punoću, nelagodnost i pulsiranje u trbuhu, kao i bolove u listovima nogu pri naporu. Rupturu najavljuje tup bol u trbuhu i/ili leđima, ravnomernog i slabog inteziteta, koji nije provociran pokretima, traje više sati, pa i dana. S druge strane, ruptura  se može manifestovati i naglo, snažnim bolom u leđima ili trbuhu, koji je praćen osetljivošću na dodir, pulziranjem, omaglicom, a potom i izraženom malaksalošću, obilnim i lepljivim znojem i konfuznošću. Ako se ruptura odigrala prisutni su znaci unutrašnjeg krvarenja koje progredira do šoka: adinamija, bledilo, snižen krvni pritisak, ubrzan rad srca,  i dr.

Torakalna (grudna) aneurizma - tok je često oligosimptomatski, ili dominira insuficijencija koronarnih, cerebralnih (moždanih) i perifernih arterija ili dugotrajan bol, obično tup. Rezultat je pritiskanja organa ili erozije okolnog mišićno - skeletnog sistema. Uz navedene, i znaci kompresije medijastinuma (sredogruđa) mogu da ukažu na aneurizmu torakalne aorte. Tako zbog pritiska i oštećenja disajnih puteva mogu nastati: otežano disanje, kašalj, iskašljavanje krvi, sviranje u grudima, devijacija traheje i pulsiranje larinksa. Usled pritiskanja jednjaka nastaje otežano gutanje. Kompresija gornje šupjle vene uzrokuje otok i modrilo glave i vrata. Kompresija levog laringealnog rekurentnog nerva dovodi do promuklosti, nerva vagusa usporen rad srca, a frenikusa paralizu dijafragme.


Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničkog pregleda, rendgenografijom, ultrazvukom, CT-om (skenerom) i magnetne rezonance. Konačna dijagnoza se postavlja aortografijom.


Lečenje
Lečenje je hirurško za rupturisane aneurizme i nerupturisane većeg promera. Savetuje se praćenje ateroskleroz i energično lečenje hipertenzije, prvenstveno beta blokatorima. 

stetoskop.info

Akutno plućno srce


Akutno plućno srce je akutna insuficijencija (slabost) desne komore. Nastaje kao posledica naglog skoka pritiska u plućnoj arteriji usled značajne redukcije plućne vaskularne mreže, najčešće zbog masivne plućne tromboembolije. Da bi nastalo akutno plućno srce, smanjenje plućne vaskularne mreže mora da iznosi preko 60% funkcionalnog plućnog krvotoka, u odsustvu prethodnog oboljenja pluća i srca.

Uzrok nastanka
Do akutnog plućnog srca mogu dovesti:


•plućne embolije - infarkti pluća usled krvne, masne, vazdušne i tumorske embolije
•kompresija plućne arterije i njenih grana tumorom, aneurizmom (proširenjem) aorte, pneumotoraksom (prisustvo vazduha između listova plućne maramice), pneumonijama
•nastanak naglog šanta-između aorte ili leve komore i plućne arterije 
Lokalizacija tromba, koji dovodi do masivne tromboembolije, u 90% slučajeva su duboke vene donjih ekstremiteta i karlične vene. Predisponirajući faktori venske tromboze su: bolesti srca, postoperativna stanja, trudnoća i porođaj, produženo ležanje, varikoziteti vena, kontraceptivna sredstva i gojaznost. Radi se o ovlaš pričvršćenom trombu koji se iznenada otkine kod nagle promene položaja, naprezanja i napinjanja, i dolazi u desnu komoru ili plućnu arteriju. Iznenadna opstrukcija plućne arterije ili jedne od njenih grana dovodi do povećanja otpora u krvnom protoku i plućne hipertenzije (povišenog pritiska u plućnom krvotoku), što izaziva akutno proširenje i slabost desnog srca, porast venskog pritiska i zastoj krvi u jetri.Smanjen volumen desnog srca vodi smanjenju volumena levog srca, sniženju krvnog pritiska, kolapsu i šoku.

Klinička slika
Dispneja ( otežano disanje) je najčešći simptom akutnog plućnog srca i to u 95% slučajeva se javlja tahipneja (ubrzano disanje). Bol u grudima se registruje u oko 60% bolesnika. Bol se javlja iza grudne kosti i može da se širi u obe ruke ili ramena. Praćen je smrtnim strahom, bledilom i hladnim preznojavanjem. U daljoj evoluciji veoma brzo može da se razvije i slika šoka. Pleuralni bol nastaje 6 do 12 časova od akutnog napada, intezivan je, pojačava se pri disanju i kašlju. Kašalj je nadražajan i suv. Sinkopa (gubitak svesti) je inicijalan simptom i beleži se u oko 15 % bolesnika. Tahikardija (ubrzan rad srca) od 120 u minuti  se javlja u 90% bolesnika. Snižen krvni pritisak se javlja kod skoro svih bolesnika u akutnoj fazi a kod insuficijencije desne komore vide se nabrekle vratne vene i može se napipati uvećana i bolno osetljiva jetra..

Dijagnoza
Postavlja se  na osnovu anamneze, kliničkog pregleda, EKG-a, rendgenografije, ehokardiografije (ultrazvuka), scintigrafije pluća, kateterizacije desnog srca, analize gasova arterijske krvi. Laboratorijske analize mogu da pokažu umereno ubrzanu sedimentaciju i leukocitozu (uvećan broj belih krvnih zrnaca), kao i uvećanje serumskih enzima SGOT,SGPT,LDH.

Lečenje
Bolesnik mora strogo da miruje.Odmah mu se daje kiseonik,uspostavlja se venski put sa glukozom, natrijum - hloridom ili plazma koloidnim rastvorom. Reguliše se krvni pritisak dopaminom i suprimira strah sedativima. Odmah se daje i antikoagulantna terapija, a kod srčanog zastoja sprovodi se postupak kardiopulmonalne reanimacije.

Prevencija
Preventivno lečenje plućnih embolija podrazumeva otkrivanje i lečenje venskih tromboza antikoagulansima, antibioticima, uvođenjem ranog ustajanja nakon operacija i izbegavanjem dugog i nepotrebnog ležanja kod bolesnika sa hroničnim bolestima. Preventivno hirurško lečenje plućnih embolija podrazumeva i podvezivanje određenih vena donjih ekstremiteta i postavljanje kava filtra.

stetoskop.info

Akutni infarkt miokarda (Srčani udar)


Akutni infarkt miokarda je izumiranje dela srčanog mišića zbog naglog prestanka cirkulacije kroz neku od arterija koje ishranjuju srce. Akutni infarkt je poslednja faza i samo jedan od oblika u razvoju koronarne bolesti (ishemijska bolest srca). Koronarna bolest se može manifestovati i kao stabila angina pectoris, nestabilna angina, vazospastična angina i asimtomatska ishemija miokarda.

Učestalost
Akutni infarkt može biti i prva manifestacija koronarne bolesti i u našoj državi je i dalje vodeći uzrok umiranja u opštoj populaciji. Dok se u celom razvijenom svetu učestalost infarkta miokarda smanjuje u našoj zemlji raste i u Evropi je veća učestalost infarkta samo u Rusiji.

Uzroci nastanka bolesti
Ljudi imaju dve srčane (koronarne) arterije: levu i desnu. Promene koje se dešavaju na ovim krvnim sudovima se javljaju zbog ateroskleroze koja zahvata arterijski sistem. Ateroskleroza je proces koji se javlja u vezi sa starenjem, ali na njega utiču i mnogi drugi faktori. Ti faktori se nazivaju faktori kardiovaskularnog rizika i u njihovom prisustvu je verovatnoća da će se razviti infarkt miokarda ili neka druga forma koronarne bolesti mnogo veća.

Najvažniji faktori kardiovaskularnog rizika su: nasleđe (genetska predispozicija), godine života, muški pol, šećerna bolest, povišen krvni pritisak, pušenje, povišeni nivoi raznih vrsta masnoća u krvi, gojaznost, fizička neaktivnost itd. Na neke od ovih faktora se može uticati a na druge ne. Istovremeno prisustvo više faktora kardiovaskularnog rizika višestruko uvećava šansu da se javi koronarna bolest u nekom obliku uključujući i infarkt miokarda.


Simptomi
Akutni infarkt miokarda je praćen različitim simptomima. Ipak, najvažniji simptom je bol. Bol se javlja najčešće ujutru, posle fizičke aktivnosti, obilnog obroka ili kada je hladno. Lokacija bola je iza grudne kosti, veoma je jakog intenziteta a po karakteru liči na stezanje, pečenje ili čak cepanje u grudima. Bol u infarktu traje preko pola sata i obično je jači i duži od svih dotadašnjih napada ukoliko je pacijent ranije već imao napade bolova u grudima. Bol se najčešće širi u l evo rame, levu ruku ili donju vilicu. Može biti praćen obilnim preznojavanjem, naglo nastalom slabošću i malaksalošću i gušenjem tj.osećajem nedostatka vazduha i vrlo često jakim strahom od smrti. Međutim, bol kao simptom može biti i odsutan (pogotovu kod pacijenata sa dijabetesom) i tada ostali prateći simptomi mogu ukazivati da se radi o infarktu miokarda.

Terapija
U slučaju pojave ovakvog bola prva mera koju treba preduzeti je prestanak aktivnosti koja je dovela do bola, stavljanje nitroglicerina pod jezik i brzi kontakt sa ovlašćenim medicinskim osobljem. Veoma je korisno sažvakati jednu tabletu (300 mg) Andola. Po dolasku medicinskog osoblja treba se striktno pridržavati njihovih saveta.

Prisustvo infarkta se najčešće može utvrditi snimanjem EKG-a i specifičnim laboratorijskim testovima. Pacijenti sa akutnim infarktom miokarda se smeštaju u koronarnu jedinicu i leče po savremenim preporukama. Treba napomenuti da se osobama koje su imale akutni infarkt miokarda najviše može pomoći ako je od početka bolova prošlo manje od 2 sata. U tom periodu davanje specifičnih lekova ima najveći efekat, a pacijentu se može pomoći i u sali za kateterizaciju otvaranjem zapušene arterije i postavljanjem stenta.

U prvih nekoliko dana im je potrebno mirovanje, zatim se započinje proces rehabilitacije. Svim bolesnicima koji su imali infarkt treba uraditi koronarografiju (invazivna kardiološka dijagnostika) posle čega se donosi odluka o daljem načinu lečenja: nastavak medikamente terapije, operacija na krvnim sudovima srca (tzv. baj-pas) ili ugradnja stentova u koronarne arterije.

Nakon preležanog infarkta miokarda potrebno je doživotno uzimanje određenih vrsta lekova.

stetoskop.info 

Hiperlipidemija


Hiperlipidemija spada u dislipidemije i označava porast holesterola i/ili triglicerida sa niskim vrednostima HDL (high density lipoprotein) u plazmi, što doprinosi bržem nastanku ateroskleroze.


Klasifikacija

Osnovna klasifikacija dislipidemija je na primarne i sekundarne i karakteriše se porastom samo holesterola (izolovana hiperlipidemija), samo triglicerida (izolovana hipertrigliceridemija) ili porastom vrednosti i jedne i druge komponente (kombinovana hiperlipidemija).

Uzrok nastanka


Primarni uzrok je pojedinačna ili multipla genska mutacija što rezultira povećanim stvaranjem ili smanjenim razlaganjem triglicerida i LDL (low density lipoproteins) holesterola kao i povećanom produkcijom ili defektnim razlaganjem HDL (high density lipoproteins). Sekundarni uzroci doprinose pojavi dislipidemije kod starijih. Najznačajniji razlozi su stil života bez fizičke aktivnosti sa prekomernim unosom zasićenih masti, holesterola i polu-nezasićenih masnih kiselina. Ostali česti sekundarni uzroci su diabetes melitus, prekomerna upotreba alkohola, hronična bubrežna insuficijencija, hipotiroidizam, primarna bilijarna ciroza kao i konzumiranje nekih lekova (tiazidi, β-blokatori, estrogen, glukokortikoidi).


Simptomi

Hiperlipidemija je sama za sebe asimptomatska, ali može da vodi simptomatskim vaskularnim oboljenjima, uključujući koronarnu i bolest perifernih arterija. Visoke vrednosti triglicerida mogu izazvati akutni pankreatitis. Povećanje LDL izaziva ksantome na tetivama lakta, kolena i na metakarpofalangealnim zglobovima. Pacijenti sa visokim vrednostima triglicerida mogu imati eruptivne ksantome na trupu, leđima, kolenima, šakama i stopalima. Ekstremne vrednosti lipida mogu dati mlečni izgled krvne plazme.


Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja merenjem serumskih lipida. Rutinske provere (lipidni status) uključuje totalni holesterol, trigliceride, LDL i HDL. Povišenim se smatraju vrednosti >6.28 za totalni holesterol, >2.28 mmol/L za trigliceride i >4.11 mmol/L za LDL holesterol. Patološkim se smatraju vrednosti van 1.03-1.55 za HDL.


Lečenje

Lečenje je indikovano kod svih pacijenata koji boluju od kardiovaskularnih bolesti. Cilj terapije je smanjenje povećanih vrednosti triglicerdida, LDL i normalizovanje HDL. Tretman podrazumeva promenu režima života uključujući dijetu sa smanjenim unosom zasićenih masti, holesterola i održavanje idealne telesne mase. Lipostatini su lekovi izbora, njihovo dejstvo se bazira na inhibiciji hydroxymethylglutaryl CoA reduktaze.

stetoskop.info

Flebotromboza (phlebothrombosis)


Flebotromboza je tromboza dubokih vena, najčešće nogu, a karakteriše se okluzijom lumena, inflamatornom reakcijom zida vene i čestom pojavom embolije.
Uzrok nastanka

Etiopatogenetski glavnu ulogu igraju poremećaji u koagulaciji krvi, poremećaji cirkulacije,  i lezije zidova krvnih sudova. Faktori rizika su dugotrajno ležanje u krevetu (postoperativno, posle preloma, porođaja, infarkta miokarda, apopleksije), operacije u donjem delu trbuha ili u maloj karlici, prelom kostiju nogu, uzimanje oralnih kontraceptiva, jaka fizička naprezanja, ali i psihički stres.

Klinička slika

Flebotromboza najčešće nastaje u dubokim venama donjih ekstremiteta i karlice. Zahvaćena noga je otečena i cijanotična (modra). U početku se javlja osećaj težine, grčeviti bolovi u listovima i tabanima, subfebrilna temperatura i tahikardija. Bol se pojačava prilikom hodanja, kašljanja i visećeg položaja noge. Mišići noge su čvrsti, a površinske vene su dilatirane (proširene).

I kod nelečene tromboze posle nekoliko nedelja nastaje rekanalizacija tromba, ali su zalisci vena obično oštećeni. Venska cirkulacija, osim rekanalizacijom tromba, popravlja se i zbog razvitka kolateralne cirkulacije. Najčešća rana komplikacija flebotromboze noge je plućna embolija, koja se manifestuje iznenadnom tahikardijom (ubrzan rad srca), bolovima u grudima, nemirom, hladnim znojem, iskašljavanjem sukrvičavog ispljuvka i smanjenjem respiratornih pokreta. Kasna komplikacija flebotromboze je posttrombotski sindrom zbog inkompetencije zalistaka dubokih vena, a karakteriše se  jakim otokom potkolenice, pojavom sekundarnih varikoziteta i hipostatičkim ulkusom.
Dijagnoza

Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, kliničkog pregleda, venske dopler sonografije, flebografije, pletizmografije i termografije.

Lečenje

Lečenje zahteva strogo mirovanje sa podignutom bolesnom nogom i povijanjem obe noge elastičnim kompresivnim zavojem. Odmah se sprovodi antikoagulantna terapija heparinom, a nastavlja se derivatima kumarina. Primenjuju se i antiagregacioni agensi i nesteroidni antireumatici i antibiotici. Sveži trombi se mogu lizirati tromboliticima.

stetoskop.info

Flater pretkomora


Flater pretkomora ( lepršanje pretkomora) nastaje usled nenormalnog automatizma pretkomora koji dovode do fenomena kruženja i održavanja aritmije. Radi se o brzom radu pretkomora, najčešće oko 300 u minutu.



Uzrok nastanka
Flater pretkomora je skoro uvek uzrokovan organskom bolešću srca. Najčešće je u pitanju koronarna bolest srca, mitralna mana, srčana insuficijencija i tireotoksikoza.


Klinička slika
Simptomatologija zavisi od hemodinamskog uticaja flatera, tj. od ventrikularne frekvencije i od osnovnog oboljenja. Flater je obično prolazni poremećaj ritma, koji, ili prelazi u fibrilaciju pretkomora ili u sinusni ritam.


Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, objektivnog pregleda, EKG-a i dopunskih ispitivanja za otkrivanje osnovne bolesti.


Lečenje
Lečenje akutno nastalog flatera se sprovodi primenom digoksina, digitalisa ili verapamila. Ako se radi o bolesniku u kritičnom stanju (akutni miokardni infarkt, kongestivna srčana insuficijencija ili šok), neophodna je urgentna elektrokonverzija.

stetoskop.info 

subota, 7. travnja 2012.

Dresslerov sindrom


Dresslerov sindrom predstavlja postinfarktni sindrom. Posle infarkta može doći do stvaranja antitela na antigene srčanog mišića.
Klinička slika
Javlja se 1 - 6 nedelja posle akutnog infarkta miokarda i predstavlja autoimuni perikarditis, pleuritis ili/i pneumonitis. Bolesnik ima temperaturu i bolove u grudima, perikardijalnog tipa (bol lokalizovan iza grudne kosti, često se širi u vrat i levu lopaticu. Ima karakter stezanja, pojačava se pri dubokom udahu, ležanju na leđima, kašlju, okretanju).
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, EKG - a, ultrazvuka, laboratorijskih analiza, seroloških ispitivanja.
Lečenje
Lečenje se sastoji u primeni salicilata i/ili glukokortikoida. Antikoagulantna terapija se mora obustaviti.

ww.stetoskop.info

Kongenitalne srčane mane


Urođena srčana mana je poremećaj anatomske strukture srca i/ili velikih krvnih sudova sa kojom novorođenče već dolazi na svijet.

Vrste obolenja

Varijeteti urođenih srčanih mana su mnogobrojni. Najčešće srčane mane su obrađene kao posebna poglavlja.

Simptomi i dijagnoza

Simptomi i dijagnoza urođenih srčanih mana postavlja se na osnovu fizikalnog pregleda, rtg srca, EKG-a, kateterizacije srca, angiokardiografije, dilucione krive. Kateterizaciju srca i angiokardiografiju je moguće uraditi u specijalizovanim ustanovama, opremljenim potrebnom aparaturom, a u najvećem broju mana neophodno ih je uraditi radi potvrde dijagnoze i ocjene hemodinamskog stanja, na osnovu čega se donosi Radna sposobnost i indikacija za hirurško tretiranje.

Simptomatologija, klinički znaci, kao i dopunska ispitivanja su različiti za različite srčane mane i posebno su obrađena sa svakom srčanom manom.



Funkcionalne karakteristike urođenih srčanih mana

U odnosu na hemodinamske poremećaje, srčane mane se mogu klasificirati u dvije osnovne grupe:

•           mane koje uzrokuju opstrukciju toka krvi, i

•           mane sa komunikacijom između sistemnog i pulmonalnog krvotoka.

Mane sa opstrukcijom toku krvi dovode do hipertrofije šupljine koja se nalazi iza opstruktivne lezije i smanjenja volumena cirkulacije ispred opstrukcije.

U anomalija sa komunikacijom između sistemnog i pulmonalnog krvotoka karakterističan je pravac toka jednog dijela krvi (shunt) koji zavisno od pritiska može biti lijevo-desni iil desno-lijevi ili istovremeno u oba pravca.

Funkcionalne poslijedice u mana sa desno-lijevim shuntom su: nezasićenosti arterijske krvi, kiseonikom, koja se manifestuje pojavom cijanoze. Cijanoza može biti različito izražena, što zavisi od stepena nezasićenosti; srazmerno tome javlja se i policitemija.

Lijevo-desni shunt može biti na nivou: pretkomore, komore ili velikih krvnih sudova. Osnovna funkcionalna karakteristika ovih mana je povećanje plućnog protoka, koji je srazmeran veličini defekta. Ovaj funkcionalni poremećaj dovodi do anatomskih promjena u zidovima plućnih arterija i do pojave plućne hipertenzije, koja može biti reverzibilna ili ireverzibilna.

Reverzibilna plućna hipertenzija podrazumeva plućnu hipertenziju koja u slučajevima sa ovim manama postoji od rođenja, a najčešće u interventrikularnoj komunikaciji i ductus arteriosus persistensu, a uslovljena je zadržavanjem fetalne strukture plućnih arterija.

Ireverzibilna plućna hipertenzija se razvija tokom života i uslovljena je patoanatomskim promjenama na intimi krvnih sudova - zadebljanjem i opstrukcijom (opstruktivna ili sekundarna hipertenzija).

Mane sa komunikacijom između dva krvotoka dovode do opterećenja komore, bilo desne ili lijeve, povećanim volumenom. Dugotrajno opterećenje komora volumenom krvi ili pritiskom dovodi do srčane insuficijencije, koja je u urođenim srčanim manama progresivna.

Različite mane mogu imati iste funkcionalne poremećaje.

Prognoza

Prognoza urođenih srčanih mana zavisi prvenstveno od hemodinamskih poremećaja koje uzrokuje odgovarajuća mana.

Jedan broj mana je inkompatibilan sa životom i djeca umiru već prvih dana ili mjeseci života.

Većina urođenih srčanih mana se danas koriguje operativnim zahvatom: palijativno (trikuspidalna atrezija, tetralogija Fallot), ili kompletno. Mali je broj mana koje se ne mogu korigovati.

Mane koje se mogu korigovati mogu se podijeliti na one gdje je hirurška intervenecija neophodna (tetralogija Fallot, coarctatio aortae, veliki ventrikularni septalni defekt, ductus arteriosus peristens) i koje treba uraditi u mlađim danima, i one gdje je operacija fakultativna. To su mane koje tokom života ne dovode do znatnijih hemodinamskih poremećaja (mali ventrikualrni septalni defekt tipa Roger, mali atrijalni septalni defekt).

Odluka o hirurškoj intervenciji u ovim slučajevima donosi se na osnovu nalaza dobijenih pomoćnim laboratorijskim metodama, uglavnom kateterizacijom srca.

Dužina života u osoba s urođenim srčanim manama hirurški ,netretiranih je kratka. Obično smrt nastupa u 3-4-toj deceniji života uslijed srčane insuficijencije ili drugih komplikacija kojima su izloženi nosioci ovih mana.

Najčešće komplikacije u osoba sa urođenim srčanim manama su: srčana insuficijencija, plućna hipertenzija, učestale infekcije respiratornih puteva, subakutni bakterijski endokarditis, a u mana sa izrazitom cijanozom česte su tromboze perifernih ili cerebralnih krvnih sudova, encefalomalacija i apsces mozga.



TRUNCUS ARTERIOSUS PERSISTENS

(zajedničko arterijsko stablo)

• Uvod • Vrste obolenja • Simptomi i dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost

Uvod

Truncus arteriosus persistens je rijetka urođena srčana mana u kojoj zbog potpunog ili parcijalnog nedostatka razvoja trunkusnog septuma, stablo pulmonalne arterije i ascendentni dio aorte izlaze kao jedan sud iz obje komore.

U potpunom nedostatku septuma postoji jedno ušće i interventrikularni septalni defefkt (krvni sud »jaše« obje komore), dok u parcijalnom defektu pluća arterija i aorta su podeljene na nivou seminularnih zalistaka, imaju dva ušća, a interventrikularni septalni defekt ne postoji (aorto-pulmonalni prozor).

Vrste obolenja

Prema načinu odvajanja grana plućne arterije od zajedničkog stabla razlikuju se IV anatomska tipa koji imaju klinički značaj:

•           na bazi zajedničkog stabla odvaja se jedna grana pulmonalne arterije i ide paralelno sa ascendentnim dijelom zajedničkog suda.

•           obje grane pulmonalne arterije se odvajaju neposredno jedna blizu druge sa zadnje desne strane zajedničkog stabla.

•           grane pulmonalne arterije se odvajaju nezavisno jedna od druge sa bočnih strana zajedničkog stabla.

•           grane pulmonalne arterije nedostaju, a pulmonalna cirkulacija se odvija preko bronhijalnih krvnih sudova.

Simptomi i dijagnoza

Dispnea na napor, cijanoza.

Fizikalni znaci

Slab fizički razvoj djeteta. Cijanoza blažeg ili težeg stepena. Deformacija prekordijalnog prostora. Akcentovan II ton nad pulmonalnom arterijom i aortni klik. Sistolni šum ejekcionog tipa u drugom interkostalnom prostoru lijevo, praćen sistolnim thrillom.

Znaci srčane insuficijencije.

Rtg

Na rendgenografiji se vidi plućna pletora uz odsustvo glavne gra ne arterije pulmonalis. Luk aorte je obično sa desne strane.

EKG

Hipertrofija lijeve komore sama ili u kombinaciji sa hipertrofijom desne komore.

Hipertrofija desne komore se sama nikad ne naiazi.

Kateterizacija srca

Povećana saturacija krvi u desnoj komori, nezasićenost arterijske krvi. Vrijednosti pritiska u desnoj komori su iste kao vrijednosti pritisaka u lijevoj komori. Pritisak u granama pulmonalne arterije je takođe povećan, a povećana je i plućna vaskularna rezistencija.

Kateterom se iz desne komore ulazi u aortu.

Kriva dilucije

Praktično ne koristi.



Funkcionalne karakteristike

Krv iz srca izlazi kroz jedan sud u kome se miješa krv koja dolazi iz desne (neoksigenisana) u lijeve komore (oksigenisana). Grane plućne arterije se odvajaju od ovog zajedničkog stabla i od njihovog kalibra zavisi oksigenacija krvi u plućima, odnosno saturacija arterijske krvi. Ukoliko su grane većeg kalibra, protok krvi kroz pluća je dobar i oksigenacija je bolja i obrnuto.

Sistolni pritisak u objema komorama je isti i približan je onome koji vlada u aorti. Zbog toga je i pritisak u pulmonamoj arteriji povećan (postoji  plućna hipertenzija).

Prognoza

Djeca obično umiru do prve godme života. U rijetkim slučajevima dožive stariju dob (20-30 godina). Ukoliko dožive dob odraslog, pojavljuje se plućna hipertenzija i srčana insufiicjencija, koja je razlog smrtnog ishoda.

Hirurški se mana zasada ne može tretirati.

TRANSPOSITIO VASORUM

(transpozicija velikih krvnih sudova)

• Uvod • Vrste obolenja • Simptomi i dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost

Uvod

Trainspozicija velikih krvnih sudova je urođena srčana mana u kojoj postoji anomalija u međusobnom odnosu velikih krvnih sudova (pulmonalne arterije i aorte) u kojoj jedan ili oba velika suda ne izlaze iz odgovarajuće komore.

Vrste obolenja

Promjena odnosa krvnih sudova može biti u anteroposteriornom pravcu, u kom aorta izlazi napred, a pulmonalna arterija pozadi (transpozicija), i u frontalnom planu u kom je aorta pomjerena udesno naspram ili nešto malo ulijevo od pulmonalne arterije, koja ide naviše paralelno sa aortom ne ukrštajući je (inverzija).

Razlikuju se:

•           Potpuna,

arterija pulmonalis izlazi pozadi iz lijeve komore, a aorta napred iz desne komore.

•           Nepotpuna,

oba krvna suda izlaze iz jedne komore, obično iz desne (desna komora sa dvostrukim izlaznim traktom) ili postoji ventrikularni septalni defekt nad kojim »jaše« arterija pulmonalis, a aorta izlazi iz desne komore, i

•           korigovana transpozicija velikih krvnih sudova.

arterija pulmonalis izlazi iz lijeve komore, koja prima krv iz pretkomore u koju se ulivaju šuplje vene, a aorta izlazi iz desne komore, napred, u koju prima krv iz pretkomore u koju se ulivaju plućne vene.

Simptomi i dijagnoza

Simptomi se ispoljavaju od rođenja. Postoji cijanoza, dispnea na napor. Cijanoza je praćena anoksemičnim krizama.

Fizikalni znaci

Hipotrofija, cijanoza, maljičasti prsti. Znaci progresivne srčane insuficijencije.

Prekordijalno ispupčenje. Sistolni šum u donjoj polovini sternuma 2-4°, II ton nad pulmonalnom arterijom je jedinstven, čuje se često protosistolni klik i III ton.

Rtg

Srce je povećano, jajastog oblika. Plućna vaskularna šara je obilna. U toku praćenja bolesnika konstatuje se progresivno povećanje srca.

EKG

Dekstogram. Kongenitalno P i znaci hipertrofije desne komore.

Kateterizacija srca

Saturacija arterijske krvi je smanjena u odnosu na saturaciju krvi iz plućnih vena (desno-lijevi shunt). Pritisak u desnoj komori je približno isti kao i u lijevoj, a pritisak u pulrnonalnoj arteriji je približno isti kao i pritisak u aorti. Plućna vaskularna rezistencija je povećana (postoji plućna hipertenzija).

Angiokardiografija

Kontrast ubrizgana u desnu komoru pokazuje da se aorta puni iz desne komore i da se nalazi ispred pulmonalne arterije. Kontrast ubrizgana u lijevu komoru pokazuje da pulmonalna arterija nastaje pozadi i da se puni iz lijeve komore. U nepotpunoj transpoziciji kontrast ubrizgana u desnu komoru pokazujee da se aorta, koja izlazi napred, puni istovremeno sa pulmonalnom arterijom.

Test dilucione krivulje boje

Nije od koristi.

Minimalni dijagnostički program

Simptomi i dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih, elektrokardiografskih i rendgenoloških znakova, a potvrđuje se kateterizacijom srca i angiokardiografijom kojom se jedino u ovom slučaju može odrediti položaj i odnos dva krvna suda.

Funkcionalne karakteristike

Osnovna funkcionalna karakteristika transpozicije velikih krvnih sudova je da krv iz desne komore ide u aortu a iz lijeve komore u pulmonalnu arteriju, što ima za poslijedicu smanjenu oksigenaciju krvi, smanjenje dovoda kiseonika ka periferiji, kao i koronarnu anoksemiju. Obje komore praktično rade naspram sistolnog pritiska i srčani volumen obje ekomore je veliki. Povećanje srčanog volumena, kao i anoksemija miokarda uslijed nedovoljno oksigenisane krvi u koronarnim sudovima, dovode vrlo brzo do dilatacije srca i pojave srčane insuficijencije.

Prognoza

Prognoza je rđava. Bolesnici umiru do prve godine života. U izvjesnim slučajevima mogu živeti do 10. godine života.

Uzrok smrti je srčana  insuficijencija.

U toku života mogu postojati tromboemboličke komplikacije i infarkt miokarda.

Hirurško tretiranje za sada nije moguće.



TETRALOGIJA FALLOT

• Uvod • Simptomi i dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost

Uvod

Stenoza ili atrezija plućne arterije, udružena sa ventrikularnim septalnim defektom i dekstropozicijom aorte, koja »jaši« nad VSD, čini anatomsku bazu urođene srčane mane opisane kao tetralogija Fallot.

Vrste obolenja

Zavisno od stepena stenoze plućne arterije može biti sa:

•           umjerenom cijanozom (blijedi Fallot), i

•           teškom cijanozom (ekstremni Fallot ili pseudotruncus).

Simptomi i dijagnoza

Cijanoza, cerebralne anoksemične krize (iznenadna malaksalost, gubitak svesti ili konvulzije), dispnea čučanje u igri.

Znaci

Cijanoza, maljičasti prsti, hipotrofija.

Ne postoji prekordijalnog ispupčenje, sistolni šum nad donjom polovinom sternuma i u predjelu pulmonalne arterije, različitog intenziteta, zavisno od stepena plućne stenoze. šum je ejekcionog tipa, II ton nad pulmonalnom arterijom je jedinstven.

Rtg

Srce nije povećano. Hipertrofija desne komore. Luk pulmonalne arterije nedostaje. Plućna vaskularna šara je oskudna.

EKG

Hipertrofija desne komore. Visok R u V1. Karakteristična je rana prelazna zona (u V2 i V3). P talas u D2 i D3 šiljat.

Kateterizacija srca

Kateterizacija srca pokazuje smanjenu saturaciju arterijske periferne krvi (50-96%). Sistolni pritisak u desnoj komori je povećan, isti je, ili je čak i veći od sistolnog pritiska u lijevoj komori.

Fallotova tetralogija se dokazuje prolazom katetera direktno iz desne komore u aortu.

Angiokardiografija

Angiokardiografija je neophodna. Pokazuje istovremeno punjenje aorte i arterije pulmonalis iz desne komore i stepen i lokalizaciju stenoze arterije pulmonalis.

Funkcionalne karakteristike

Stenoza plućne arterije predstavlja opstrukciju toka krvi iz desne komore u pulmonalnu arteriju. Plućna cirkulacija je smanjena, a pritisak u desnoj komori je isti ili veći od pritiska koji vlada u lijevoj komori, dajući desno-lijevi shunt kroz ventrikularni septalni defekt.

Zbog smanjene pulmonalne cirkulacije i desno-lijevog shunta postoji cijanoza različitog stepena, koja je u odnosu sa stepenom pulmonalne stenoze. Povećani pritisak u desnoj komori dovodi do njene hipertrofije.

Srčana insuficijencija kao posljedica hemodmamskih promjena u ovoj mani se rijetko sreće.

Prognoza

Osobe sa ovom manom blagog stepena (blijedi Fallot) mogu doživjeti i petu deceniju. Obično umiru u drugoj ili trećoj deceniji života. U teškim oblicima umiru već u prvoj godini života, najčešće uslijed cerebralne anoksemije.

Česte su komplikacije: vaskularne tromboze, encefalomalacija, hemiplegija, apsces mozga,  bakterijski endokarditis.

Hirurški se liječe palijativno i totalnom korekcijom.

Izbor operacije zavisi od dobi bolesnika i težine obolenja. U teškim slučajevima sa učestalim anoksemičnim krizama savetuje se već prvih mjeseci jedna od anastomoza, a tek kasnije totalna korekcija.

U starijih pacijenata obično se odmah pristupa totalnoj korekciji.



DEFEKT INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA

• Uvod • Simptomi i dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost

Uvod

Interventrikularni septalni defekt je mana u kojoj se interventrikularni septum nedovoljno razvio, što omogućava komunikaciju između lijeve i desne komore.

Nedostatak razvoja interventrikularnog septuma može biti i potpun, što daje poseban oblik, tzv. cor triloculare biatriale.

Vrste obolenja

Funkcionalno se mogu razlikovati:

•           mali ventrikularni septalni defekt (VSD),

•           veliki VSD

•           sa plućnom hipertenzijom.

Simptomi i dijagnoza

Kriterijumi za dijagnozu pojedinog oblika su različiti i posebno se iznose.

Simptomi

•           U malom VSD nema simptoma i mana se otkriva slučajno nalazom šuma na srcu.

•           U velikom VSD postoji dispnea na napor, učestale pneumonije, srčana insuficijencija koja se razvija već u prvoj godini života.

•           U VSD sa plućnom hipertenzijom postoji dispnea, cijanoza, simptomi srčane insuficijencije, a česte su i hemoptizije.

Klinički znaci

Sistolni šum ejekcionog tipa 3-6°, koji se čuje nad cijelim prekordijumom, a čiji je punctum maximum u IV i.c. prostoru lijevo. šum je praćen sistolnim thrillom.

Rđav fizički razvoj, laka cijanoza, deformitet prekordijuma, sistolni thrill i sistolni šum iste lokalizacije kao što je naprijed opisano, ali mu je imtenzitet blaži.

Cijanoza, šum je znatno blaži, ili ne postoji, II ton nad pulmonalnom arterijom je akcentrovan i udvojen.

Rtg znaci

Srce je normalne veličine ili je sasvim malo uvećano. Luk pulmonalne arterije je lako ispupčen, plućna vaskularna šara je nešto pojačana.

Srce je povećano na račun obje komore. Povećana je i lijeva pretkomora. A. pulmonalis je ispupčena. Postoji izrazita plućna pletora. Na rendgenoskopiji srca vide se pulsacije plućne arterije.

Srce je povećano i ima iste osobine kao u prethodnom, sa raz likom što su pulsacije pulmonalne arterije znatno manje.

EKG znaci

•           U normalnim granicama.

•           Obično hipertrofija obje komore.

•           Hipertrofija lijeve pretkomore.

•           Hipertrofija lijeve pretkomore i hipertrofija desne komore.

Kateterizacija srca

Saturacija u desnoj komori je veća nego u desnoj pretkomori (lijevo-desni »shunt« na nivou komore).

Pritisak u desnoj komori i pulmonalnoj arteriji je u granicama normale. Rezistencija u plućnom krvotoku nije povećana a plućni protok je 1,5-2 puta veći od sistemnog,

Lijevo-desni shunt na nivou komore.

Pritisak u desnoj komori i pulmonalnoj arteriji je povećan. Plućna vaskulama rezistencija je takođe povećana, a plućni protok je veći nego dvaput od sistemnog.

Kateter prelazi iz desne u lijevu komoru i aortu.

Postoji desno-levi shunt.

Pritisak u pulmonalnoj arteriji i desnoj komori je isti ili veći nego sistemni.

Plućna vaskularna  rezistencija je  povećana.

Angiokardiografija

Pokazuje recirkulaciju kontrasta u desnoj komori i pulmonalnoj arteriji.

Test dilucije boje

Daje  krivulju tipičnu za lijevo-desni »shunt«. Boja ubrizgana u desnu komoru pojavljuje se odmah u perifernom krvotoku (desno-lijevi shunt).

Funkcionalne karakteristike

U malom defektu iako postoji velika razlika u pritiscima koji vladaju u desnoj, odnosno lijevoj komori, otvor predstavlja opstrukciju toka, tako da je količina krvi koja se preliva iz lijeve komore u desnu mala, i u ovim uslovima je plućna cirkulacija nešto veća od sistemne.

U velikom septalnom defektu shunt iz lijeve komore u desnu je znatno veći. Desna komora je opterećena volumenom krvi, koji povećava plućnu cirkulaciju za više od dvaput u odnosu na sistemni krvotok. Povećan priliv u lijevu pretkomoru iz pluća opterećuje volumenom takođe lijevu pretkomoru i lijevu komoru. U ovom obliku VSD srčana insuficijencija se rano razvija.

Održavanje uslova direktne komunikacije između sistemnog i pulmonalnog krvotoka (lijeve i desne komore) kao što je u velikom VSD-u, u postanatalnom periodu, onemogućava involuciju fetalne strukture plućnih arterija koji u fetalnom životu predstavljaju sistem sa visokim plućnim otporom. Zadržavanje ovakve strukture zadržava se i visok plućni otpor, što daje uslove za razvoj plućne hipertenzije. Ova plućna hipertenzija je reverzibilna, tj. zatvaranjem VSD se gubi.

U toku života, održavanje povećanog plućnog protoka i povećanog plućnog pritiska dovodi do lezija intime i opstrukcije plućnih krvnih sudova, što još više povećava plućni vaskularni otpor i dovodi do ireverzibilne plućne hipertenzije. Kada se razvije ovaj tip plućne hipertenezije, shunt postaje desno-levi.

Prognoza

Mali VSD ima dobru prognozu. Pacijenti mogu doživeti duboku starost bez simptoma.

U velikom VSD-u sa velikim plućnim protokom razvija se srčana insuficijemcija. Ovi pacijenti rijetko dožive četrdesetu godinu života. Pored srčane insuficijencije razvija se atrijalna fibrilacija i plućna hipertenzija.

Prognoza bolesnika s plućnom hipertenzijom je rđava. Oni rijetko prežive drugu deceniju života. Kod njih nastupa progresivna srčana insuficijemcija.

U malom VSD-u gdje je plućni protok 1,5 puta veći od sistemnog, operacija nije neophodna.

U svim slučajevima gdje je plućni protok veći nego dvaput od sistemnog, potrebna je hirurška intervencija, koja se satoji u zatvaranju interventrikularnog defekta.

U slučajevima sa razvijenom plućnom hipertenzijom gdje je sistolni pritisak u desnoj komori veći od sistemnog, operacija je rizična.

Kada se pojavi srčana insuficijencija, treba je tretirati po svim zahtevima terapije srčane insuficijencije, a ako se pojavi u ranom djetinjstvu, treba vrlo rano misliti na hiruršku intervenciju, jer su to slučajevi u kojih dolazi rano do plućne hipertenzije.

Bolesnici sa VSD su izloženi komplikacijama. Najčešće komplikacije su: učestale infekcije respiratornih puteva i subakutnih bakterijski endokarditis, koji može komplikovati VSD bilo kog oblika.



DEFEKT PRETKOMORSKOG SEPTUMA

• Uvod • Simptomi i dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost

Uvod

Otvor u pretkomorskom septumu, koji omogućava komunikaciju između desne i lijeve pretkomore, odnosno između pulmonalnog i sistemskog krvotoka.

Vrste obolenja

Prema položaju otvora i njegovoj veličini, kao i embriološkog razvoja, razlikuju se:

•           potpuni nedostatak septuma ili cor triloculare biventriculare,

•           foramen primum (alteracija septum primuma) i

•           formen ovale apertum (malformacija ovalnog otvora).

Simptomi i dijagnoza

Bez simptoma, dispnea na napor, cijanoza pri plaču, učestale respiratorne  infekcije.

Klinički znaci

Deformacija grudnog koša, široko udvojen i akcentovan II ton, kratak sistolni šum ejekcionog tipa u II i.c. prostoru lijevo. U nekim slučajevima znaci srčane insuficijencije.

Rtg nalaz

Povećanje desne pretkomore i desne komore. Ispupčen luk pulmonalne arterije, plućna pletora.

Na skopiji se vidi igra hilusa.

EKG znaci

Atrioventrikulami blok I stepena, inkompletan blok desne grane.

Hipertrofija desne  komore.

Kateterizacija srca

Lijevo-desni shunt na nivou pretkomore.

Umjereno povećan sistolni pritisak u desnoj komori i pulmonalnoj arteriji.

Plućni protok dva puta veći od sistemnog.

Potvrda dijagnoze je prolaz katetera iz desne u lijevu pretkomoru, što se dokazuje uzorkom potpuno   zasićene krvi.

U slučajevima sa plućnom hipertenzijom postoji povećanje sistolnog pritiska u desnoj komori i pulmonalnoj arteriji, plućna vaskularna rezistencija je povećana.

Angiokardiografija

Nije od velike koristi u potvrđivanju dijagnoze. Daje recirkulaciju kontrasta kroz desnu pretkomoru, desnu komoru i plućnu arteriju.

Test dilucije boje

Koristan u dijagnozi. Daje krivulju tipičnu za lijevo-desni shunt (recirkulaciju boje).

Funkcionalne  karakteristike

Komunikacija između lijeve i desne pretkomore omogućava tok krvi iz lijeve pretkomore u desnu (lijevo-desni shunt) što opterećuje desnu pretkomoru, desnu komoru i plućni krvotok dodatnom količinom krvi, tj. povećava plućni protok krvi za dva i više puta. Plućna vaskularna rezistencija je normalna i u normalnoj evoluciji nema plućne hipertenzije.

Tokom života, zbog održavanja visokog plućnog protoka, dolazi do opstruktivne sekundarne plućne hipertenzije, koja se u ovim slučajevima pojavljuje u trećoj ili četvrtoj deceniji života.

Kada se pojavi plućna hipertenzija, shunt se obrće u desno-lijevi.

Prognoza

U slučajevima sa malim plućnim protokom mana se dobro podnosi.

U slučajevima sa velikim plućnim protokom u trećoj, odnosno četvrtoj, deceniji života pojavljuju se Simptomi i dijagnoza srčane insuficijencije. U isto vrijeme mogu se pojaviti i Simptomi i dijagnoza plućne hipertenzije.

Znaci srčane insuficijencije se u slučajevima sa izuzetno velikim otvorom i plućnim protokom mogu javiti još u toku prve godine života.

Obolenje se može komplikovati. Kao komplikacije se javljaju: subakutni bakterijski endokarditis, reumatska groznica sa stvaranjem valvularne mane i promjenom toka obolenja.

Terapija se sastoji u hirurškom zatvaranju interatrijalnog septuma. Operacija se obično preduzima u dječijoj dobi i u principu u svih bolesnika čiji je plućni protok veći nego dva puta od sistemnog.

U slučajevima sa srčanom insuficijencijom treba je liječiti po svim zahtevima terapije ovog obolenja.

OSTIUM ATRIOVENTRICULARE COMMUNE

(zajednički atrioventrikularni kanal)

• Uvod • Simptomi i dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost

Uvod

Ova mana predstavlja potpuni defekt u fuziji endokardnih jastučića, interatrijalnog i interventrikularnog septuma, što ima kao posljedicu persistiranje jednog atrioventrikularnog otvora.

Vrste obolenja

U razvoju endokardnih jastučića postoji potpuni i nepotpuni defekt. U nepotpunom razvoju postoje dva atrioventrikularna ušća, ali su rascijepljeni mitralni, odnosno trikuspidalni zalisci, uz postojanje ASD i VSD, što daje slične hemodinamske uslove kao u zajedničkom kanalu, ali se kao cjelina opisuju kao posebni oblici ASD-a (tipa ostium primum) i VSD

Potpuni nedostatak razvoja endokardnih jastučića daje anatomski jedno atrioventrikulamo ušće, te kada se govori o ovoj mani podrazumijeva se ovaj oblik.

Simptomi i dijagnoza

Javljaju se cijanoza, dispnea. Simptomi se javljaju rano.

Klinički znaci

Prekordijalna deformacija. Cijanoza. II ton nad pulmonalnom arterijom fiksno udvojen. Sistolni šum u donjoj polovini sternuma.

Znaci srčane insuficijencije. Visok V talas u venskom  pulsu.

Rtg znaci

Povećano srce, na račun svih šupljina. U kontrolnim pregledima konstatuje se progresivno povećanje  srca.

EKG znaci

Osovina srca skreće u lijevo, a postoje znaci hipertrofije desne komore. Često postoji i AV blok I stepena.

Kateterizacija srca

Postovji lijevo-desni shunt na nivou pretkomora.

Povećan je pritisak u desnoj pretkomori, desnoj komori, pulmonalnoj arteriji i lijevoj pretkomori. Pritisci u lijevoj i desnoj pretkomori su isti.

Karakterističan je tok katetera, koji iz desne pretkomore ulazi u lijevu komoru.

Angiokardiografija

Nije od koristi. U kompletnoj formi pokazuje znake bidirekcionalnog  shunta.

Test dilucije boje

Nije od koristi za dijagnozu.

Prognoza

Rano se razvija srčana insuficijencija (oko pete do desete godine života). Srčana  insuficijencija je  progrijeđijentna.

U kompletnoj formi hirurška intervencija (zatvaranje atrijalnog i ventrikularnog ušća) je riskantna i ne izvodi se.

U nekompletnoj formi hirurška intervencija može imati uspjeha i koriste se svi kriterijumi za hiruršku indikaciju kao kod ventrikularnog defekta.

Kada se pojavi srčana insuficijencija, treba je tretirati, mada je progrijeđijentna.

izvor: www.vasdoktor.com